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PAGE PAGE 1 中西医：久聋的诊疗 久聋是因脏腑失调，气血阴阳亏虚，耳窍失养，或经脉阻痹，气滞血瘀所致。以耳鸣、耳聋而发病缓慢，病程长为主要表现的耳病。 久聋常为双侧耳聋，亦可为单侧耳聋。因发病缓，亦称渐聋；或因劳伤所致，则称劳聋；或因病后失养、全身慢性疾病、脏腑亏虚等因素所致，故又称虚聋。 凡感音神经性聋具有发病缓或病程久的特点者，均可参考本病辨证论治。 古代对久聋的病因病机认识和辨证论治积累了较丰富的经验。久聋多为虚证，古代文献中凡论耳鸣耳聋属虚的病因病理及其辨证论治者，多与本病有关。 [病因病理] 渐聋耳鸣多属虚证，但也有实证者，请参考暴聋。 １．阴虚耳窍失濡：精血亏损，肝肾阴虚，髓海不足，耳窍失濡，听力障碍。 ２．阳虚耳窍失煦：肾阳亏虚，命门火衰，耳失温煦，听力失聪。 ３．气虚耳窍失充：脾胃气虚，清阳不升，上气不足，耳窍失充，听力失聪。 ４．血虚耳窍失养：心脾两虚，气血不足，耳窍失养，听力失聪。 ５．血瘀耳窍：脏腑失调，气血不和，经脉运行不畅，耳窍络脉痹阻；阴血不足，络脉失充，日久耳窍络脉枯萎，痹塞不通；阳衰气弱，血滞不行，日久耳窍络脉痹阻。 西医认为，很多全身性疾病可引起听力减退而发生感音神经性聋。 高血压与动脉硬化症耳聋：可能主要由于内耳微循环障碍（如供血障碍、血液粘滞性升高），内耳脂质代谢紊乱，以致内耳血管纹、螺旋器、螺旋神经节，以及蜗神经发生退行性变而产生耳鸣耳聋。有资料表明，中老年动脉硬化症患者平均听阈大于血压正常组（王芝兰，1985），语频以上听力损失者占75%（林国经，1986），中老年高血压组与动脉硬化组的听力减退发生率分别为50%和60%，而无高血压、无动脉硬化组的听力减退只有29%和25%(盛今惠，1983)，而且表明，其高血压病变越重，听力损失越大，语言辨别率越低。 高脂血症耳聋：高脂血症与听力障碍有关。国外认为，高血脂是引起听力损失，尤其是老年性聋和进行性感音神经性聋的重要因素，认为此类患者中约有1/4的患者患高血脂，当血脂降低时听力下降也停止。在突发性聋患者患有高血脂者，国外报道为83.5%，国内报道为34.3%，经降脂治疗后，其听力提高率较血脂正常组为高。认为高脂血症引起内耳损伤的主要机制可能是，血小板凝集功能亢进和血液粘滞度增高，产生内耳微循环障碍；血清脂质代谢异常，使血清和内耳组织内过氧化脂质增多，产生一系列的内耳损伤。有人建立了老年耳聋鼠和药物耳聋鼠模型，证实其体内过氧化脂质增高，其内耳毛细胞均有不同程度的消失。由此认为老年性聋和药物性聋是由于体内过氧化脂质增高所致（张氏,1989）。 肾病耳聋：内耳和肾均有一种与调节水和电解质平衡有关的特殊充液结构，二者所具有的体液调节上皮，在形态、生化和生理上有相似之处。亦有进一步认为肾小管袢与耳蜗血管纹在超微结构、泵样离子交换功能，以及对药物的毒性反应方面，颇具相似性。临床上，许多药物如利尿酸、速尿，以及耳毒性抗生素，对肾脏及内耳均可产生损害。观察表明，老年人血清皮质水平降低者，其听觉功能可能显著减退，这是使用ACTH或类固醇治疗某些感音神经性聋的临床依据。中医认为肾主骨，而维生素D不仅与骨有关，而且维生素D缺乏时，首先损伤内耳机能，继而破坏神经感觉上皮或支持耳囊的骨性结构而使功能异常，产生感音神经性聋。同时，当维生素D及其衍生物缺乏时，可引起继发性钙代谢障碍，后者亦可引起耳的功能损害。如观察表明，肾虚耳鸣耳聋患者，血清与尿钙值显著低于正常。而实验观察表明，血清钙下降，则外淋巴钙浓度升高，耳蜗电位N1波延长，耳蜗微音电位振幅降低（孙爱华，1982）。另外，有人观察到感音神经性聋患者血清铁含量降低，其肾虚组较无肾虚组之含量更低；而在肾虚证，耳聋程度越重，血清铁含量越低。通过补肾活血加铁剂治疗后，其血清铁含量在疗效好者升高或接近正常水平，在疗效差者中无明显变化（孙爱华，1983）。因此，肾病患者可伴有内耳病理变化而出现感音神经性聋。如慢性肾炎，特别是在伴有高血压、贫血症时，以及各种肾衰、透析和肾移植往往合并或引起耳鸣和听力减退。但对肾病与耳聋之间的相互关系尚不很清楚。 糖尿病耳聋：糖尿病耳聋主要是由于血管病变所致，引起耳蜗血管纹微血管的增厚或栓塞，以致耳蜗微循环障碍，或引起迷路出血等改变。尤其在伴有眼底病变、血压偏高，以及患者年龄偏大时，耳聋发生率越高，可以出现暴聋，亦可出现渐聋，双耳病变可不对称。也有认为，除内耳血管病变外，耳聋亦可由糖尿病时机体新陈代谢产物对蜗神经和迷路的毒性作用所致，或为此二种因素共同作用的结果。 甲状腺病变耳聋：甲状腺与内耳的发育及功能密切相关。先天性甲状腺功能低下和缺碘引起的地方性甲状腺肿（克汀病）可引起混合性耳聋，其中有些在补充甲状腺素后听力可得到恢复。甲状腺机能减退引起的粘液性水肿患者约有50%伴听