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极低出生体重儿的营养管理 营养疗法 母乳喂养： 未成熟儿母亲初乳和早期乳中蛋白质 含量高，尤其是牛磺酸较多；必需脂肪 酸含量很高；并含有丰富的巨噬细胞、 分泌型IgA、溶菌酶及乳铁蛋白等，可 很好地预防NEC的发生。 本文档共65页；当前第30页；编辑于星期二\16点17分 极低出生体重儿的营养管理 静脉营养: TPN可减少吸入性肺炎和NEC的发生率 和死亡率，但败血症的发生率可增加，而且是侵入性（损伤性）操作，会发生其他并发症。 长期废用肠道营养会使肠道酶分泌 低下、黏膜萎缩、免疫功能降低等。 本文档共65页；当前第31页；编辑于星期二\16点17分 循环系统异常与管理 循环系统特征 心肌特征：心肌发育不成熟，舒缩 能力和张力明显低下 血流分布：应激情况下，出现所谓 “潜水反射” 自主神经的调节：副交感神经占优 势，迷走神经反射亢进 自我调节能力发育不完善 本文档共65页；当前第32页；编辑于星期二\16点17分 循环系统疾病的管理 动脉导管未闭（PDA）： 出生早期动脉导管关闭是可逆性的， 呼吸暂停发作或其他病况造成的低氧血 症，很容易引起动脉导管重新开放。 本文档共65页；当前第33页；编辑于星期二\16点17分 动脉导管未闭（PDA） 概述：生后头几天动脉导管未能关闭或功能性关闭后又重新开放。肺血管阻力（PVR）下降可引起血流左向右分流。如PVR维持在较高水平，则血液持续为右向左分流，导致低氧血症 发病率：体重1500g的早产儿发病率约60%，体重1000g的早产儿发病率更高。女：男比率为2：1。先天性心脏病婴儿有10%需要PDA开放，且是必不可少的。 危险因素：低氧血症和早产不成熟儿是导致PDA的最主要因素。足月婴儿发生PDA通常是由于导管壁结构上有缺陷。 本文档共65页；当前第34页；编辑于星期二\16点17分 动脉导管未闭（PDA） 诊断： 检查：收缩期杂音可以是连续的，且在胸骨左上缘（LUSB）或左锁骨上窝处最易听到。在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，系因过多的血流在舒张期通过二尖瓣所致。如果分流量大，脉压差增高，可出现外周脉搏搏动增强。还可发现心前区搏动强烈。 心电图（ECG）：小～中等度大的PDA的婴儿其ECG可正常或有左室肥厚表现。重度PDA患者ECG可有双心室肥厚表现。 胸部X线检查：根据分流量情况，可出现心影增大和肺血管影著明的表现。 超声心动图检查。 本文档共65页；当前第35页；编辑于星期二\16点17分 动脉导管未闭（PDA） 治疗： 布洛芬： 消炎痛：是一种前列腺素合成酶抑制剂；在早产儿PDA关闭率可达80%。 并发症：潜在性肾小球滤过率（GFR）下降而导致尿量减少；潜在的胃肠道（GI）出血（不增加坏死性小肠结肠炎[NEC]发病率）；出血时间延长和血小板功能障碍持续7～9天，不影响血小板数目（不增加颅内出血发病率）。 外科行导管结扎术。 本文档共65页；当前第36页；编辑于星期二\16点17分 正常大脑中动脉血流 本文档共65页；当前第37页；编辑于星期二\16点17分 PDA脑血流（收缩期窃流） 本文档共65页；当前第38页；编辑于星期二\16点17分 不伴中枢性呼吸暂停的心动过缓 阻塞性呼吸暂停、机械性气道阻塞、胃食管返流（GER）、颅内压增高（ICP）、迷走神经张力增高（排便、打呵欠、刺激直肠、放置胃管）、电解质异常、心脏传导阻滞。 本文档共65页；当前第39页；编辑于星期二\16点17分 循环系统疾病的管理 持续肺动脉高压（PPHN）： 其发生和程度与原发病的轻重有关。 处理原则：积极治疗原发病和对症 治疗。包括呼吸循环支持，纠正内环 境紊乱，降低肺动脉压力（药物、一 氧化氮吸入）等。 本文档共65页；当前第40页；编辑于星期二\16点17分 极低出生体重儿面临的问题－中枢神经系统 脑室内及脑室周围出血（IVH，PVH） 脑室周围白质软化症（PVL） 血脑屏障发育不完善：胆红素脑病 本文档共65页；当前第41页；编辑于星期二\16点17分 脑血流速度和血压的关系 本文档共65页；当前第42页；编辑于星期二\16点17分 脑室内出血（IVH） 定义：颅内出血常发生在生发基质和脑室周围区域。 发病率：体重1500g婴儿的发病率约为30%～40%； 体重1000g婴儿的发病率为50%～60%；生后前72小时内发病率最高，其中60%发生于24小时内，85%发生在72小时内，一周后发病率5%。