骨代谢异常相关疼痛病诊疗中国专家共识.pdfVIP

骨代谢异常相关疼痛病诊疗中国专家共识 中华医学会疼痛学分会 通信作者：马柯，上海交通大学医学院附属新华医院疼痛科，上海200092，Email： marke72@163.com；刘延青，首都医科大学附属天坛医院疼痛科，北京100070，Email： lyqttyy@126.com DOI:10.3760/cma.j.issn.0376⁃2491.2020.01.005 骨质疏松、骨关节炎、肿瘤骨转移等骨代谢异 （TGF⁃β）等在内的细胞因子则主要参与局部调节。 常相关疾病，多伴急、慢性疼痛，严重影响患者生活 成骨破骨细胞功能的改变、骨及其附属组织（如软 质量［1⁃2］。随着我国医疗卫生水平的提高及人口平 骨、滑囊等）微结构和微环境的改变均可导致骨代 均寿命的延长，此类慢性疼痛病相关的社会问题和 谢调节功能的紊乱，引起局部或整体骨代谢的 经济负担向我国的公共卫生系统提出了新的严峻 异常［5］。 挑战。 各种疾病导致的骨代谢调节异常、矿物质流失 为帮助临床医师理解此类慢性疼痛机制，并实 与不足、活性维生素D缺乏，可以使骨重塑速率降 践基于机制的治疗，规范疼痛诊疗决策，中华医学 低或升高、骨基质减少或增加，骨矿物质缺乏或沉 会疼痛学分会组织一线专家回顾近年来国内外该 积过多，引起骨质疏松、骨软化、骨质增生、骨与软 领域研究的新进展，将与骨代谢异常有关的疼痛归 骨过度钙化等，表现为骨密度和（或）骨强度下降、 纳为一类“骨代谢异常相关疼痛病”，并从发病机 慢性骨骼形变、病理性骨折、溶骨性和成骨性改变， 制、疾病分类、诊断、治疗等方面进行总结，编写了 并最终引起局部甚至全身的急、慢性疼痛病。 该专家共识，供不同学科医师参考。 （二）骨代谢异常疼痛病的病理改变及机制 一、定义 1.骨密度、骨强度下降：骨代谢异常相关的骨 以骨代谢异常相关疼痛作为主要临床表现的 密度降低、骨小梁结构变化，常伴随交感神经以及 疼痛疾病，定义为“骨代谢异常相关疼痛病”。 感觉神经的支配密度增加、神经末梢损伤及敏感性 【共识1】 骨代谢异常相关疼痛病是一类以 增加等病理改变；因破骨细胞活动所致的pH降低， 骨代谢异常为发病机制、以疼痛为主要临床表现的 可引起表达瞬态电压感受器阳离子通道V1 疾病。 （TRPV1）和酸敏感离子通道⁃3（ASIC⁃3）的外周痛 二、发病机制 觉感受器敏化，神经末梢、基质细胞以及炎症细胞 骨是高度动态变化的器官，以骨多细胞单位 等部位释放的致痛物质增加，如神经肽、细胞因子 （BMU）为最小单位，通过骨重塑的形式维持自身结 和生长因子等，导致局部或全身的急、慢性骨痛［5］。 构刚度、韧性和钙磷平衡。BMU主要由成骨细胞、 2.骨骼形变：骨代谢异常引起骨的形态改变， 破骨细胞和骨细胞等构成。正常成人BMU的骨形 导致骨附着的韧带发生撕脱、机化，肌肉出血，进一 成量基本等于骨吸收量［3⁃4］，处于骨代谢平衡状态。 步激化关节软骨骨化、关节局部炎症反应、骨附属 （一）骨代谢的调节与异常 结构的异常改变等。骨的慢性形变表现为身高降 骨代谢的调节主要通过全身调节和局部调节。 低、驼背、关节变形等，对应的协同、拮抗肌群舒缩 全身调节因素包括钙调素、甲状旁腺激素（PTH）、 异常，部分肌肉疲劳甚至痉挛，发生躯体运动受限，