动物毒素植物毒素.pptVIP

异硫氰酸酯（ITC） ITC可以与机体内的氨基化合物形成硫脲类衍生物，与OZT一样可抑制过氧化酶而抑制T3和T4的合成而反馈性引起甲状腺肿大。 另外ITC也可转化为硫氰酸盐（SCN-）而发挥致甲状腺肿作用。 本文档共59页；当前第30页；编辑于星期三\2点20分 硫氰酸盐（SCN-） SCN-可与I-竞争碘泵而抑制甲状腺对碘的摄取，降低了甲状腺素过氧化物酶的活性，并阻碍需要游离碘的反应。 碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。 本文档共59页；当前第31页；编辑于星期三\2点20分 腈类化合物（RCN） RCN可在体内代谢成比OZT毒性更大的CN-。 CN-在组织中的硫氰酸盐酶的作用下转化为SCN-从而引起甲状腺肿大。 人和实验动物食用了这类抑制甲状腺素合成的物质后，甲状腺素的分泌仍可继续进行。当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。从而反馈性引起甲状腺肿大。 本文档共59页；当前第32页；编辑于星期三\2点20分 2 生氰糖苷 生氰糖苷是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科的10000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸（ HCN ），从而对人体造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。 含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量见P232表14-4。 2.1 生氰糖苷的代谢 2.2 氰化物的毒性 2.3 防治 本文档共59页；当前第33页；编辑于星期三\2点20分 2.1 生氰糖苷的代谢 生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。羟腈分解酶可加速这一降解反应。 氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由广泛存在于大多数哺乳动物的组织中的硫氰酸酶催化。 氰化物还有几种较少见的代谢途径，例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出。 本文档共59页；当前第34页；编辑于星期三\2点20分 2.2 氰化物的毒性 生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性。氰氢酸被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞膜进入线粒体，氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断。生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重。 生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见。一种疾病称之为热带神经性共济失调症（TAN），表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，而血浆中硫氰酸盐的含量很高，甲状腺肿大。另一种是热带性弱视，甚至失明。 本文档共59页；当前第35页；编辑于星期三\2点20分 2.3 防治 生氰糖苷有较好的水溶性，长时间水浸可去除产氰食物的大部分毒性。 从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但事实上，人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。 救治急性氰化物类物质中毒时，首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯，使病人体中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。 本文档共59页；当前第36页；编辑于星期三\2点20分 3 蚕豆病和山黧豆中毒 3.1 蚕豆病 蚕豆 中毒表现 中毒机制 3.2 山黧豆中毒（Lathyrism）:是食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆（Garbanzos）而引起的食物中毒现象。 山黧豆 骨病性山黧豆中毒（Osteolathyrism） 神经性山黧豆中毒（Neorolathyrism） 本文档共59页；当前第37页；编辑于星期三\2点20分 蚕豆 本文档共59页；当前第38页；编辑于星期三\2点20分 山黧豆 本文档共59页；当前第39页；编辑于星期三\2点20分 中毒表现 蚕豆病（Favism）是食用蚕豆（Vicia faba）而引起的急性溶血性贫血症。 蚕豆病是我国和地中海地区居民特有的食物中毒现象，发病人群中男性多于女性。该病对婴儿和儿童威胁较大。成人很少死于蚕豆病，只有婴儿和儿童才有蚕豆病的死亡报道。蚕豆病的中毒症状包括：面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现血尿和肾功能衰竭。 通常在食用蚕豆24h内会出现中毒症状，症状可持续2d以上，轻者可自发性恢复。 本文档共59页；当前第40页；编辑于星期三\2点20分 中毒机制