急慢性胃炎(人卫)内容略有增加.pptVIP

(二)化生 长期慢性炎症使胃粘膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。 胃腺化生分为2种: ①肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体; ②假幽门腺化生:泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。 本文档共43页；当前第31页；编辑于星期二\14点37分 组织学：胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤，粘膜炎症，和微血管的异常改变。 胃炎（gastritis）：指的是胃粘膜对胃内各种刺激的炎症反应。可以伴有上皮细胞的损伤和微血管的异常改变。 胃病(gastropathy)：指的是任何原因引起的胃粘膜病变，表现为上皮细胞的损伤和微血管的异常改变，粘膜的炎症很轻或缺如。 胃炎的分类：急性胃炎和慢性胃炎。 本文档共43页；当前第1页；编辑于星期二\14点37分 急性胃炎 本文档共43页；当前第2页；编辑于星期二\14点37分 急性胃炎定义：也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下可见到胃粘膜糜烂出血。 本文档共43页；当前第3页；编辑于星期二\14点37分 本文档共43页；当前第4页；编辑于星期二\14点37分 病因及发病机理： 一、应激：严重创伤、手术、多器官功能衰竭，败血症大面积烧伤、均可引起急性胃粘膜病变。严重者可引起上消化道大出血。出血一般发生在应激情况开始后5～10天。出血时不伴疼痛。出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。 本文档共43页；当前第5页；编辑于星期二\14点37分 机制：应急导致胃粘膜微循环障碍、缺氧，分泌减少；也可增加胃酸分泌，大量氢离子反渗。最终损伤血管和粘膜引发糜烂和出血。 胃液 胃粘液层 被覆上皮细胞 本文档共43页；当前第6页；编辑于星期二\14点37分 柯林（Curling）溃疡：烧伤引起的急性溃疡，发生在烧伤恢复期，溃疡是单个的，位于十二指肠，较深，常穿透肠壁导致穿孔。 本文档共43页；当前第7页；编辑于星期二\14点37分 库欣（Cushing）溃疡：脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的Cushing溃疡,发生在食管、胃或十二指肠，能穿透胃肠壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢进，血清胃泌素含量升高。 本文档共43页；当前第8页；编辑于星期二\14点37分 二、药物：非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID），如阿司匹林、朴热息痛、吲哚美辛等； 损伤机制： ①这些药直接损伤胃粘膜。（次要） ②NSAID有抑制环氧合酶(COX)的作用，使胃粘膜前列腺素的分泌减少，而前列腺素有维护粘膜屏障和抑制胃酸分泌的作用，其结果使胃粘膜屏障功能减退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害。（主要） 本文档共43页；当前第9页；编辑于星期二\14点37分 环氧合酶有COX-1（生理性的）、COX-2（炎症诱导性的）。COX-1在细胞中恒量表达，有助于上皮细胞的修复。 COX-2受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。 非特异性的非甾体抗炎药：如阿司匹林。主要目的是抑制COX-2减轻炎症反应，同时也抑制了COX-1，导致维持再生的前列腺素E分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血。 特异性非甾体抗炎药：如塞来昔布。但是增加心血管事件，几大了心梗和脑梗的风险。 本文档共43页；当前第10页；编辑于星期二\14点37分 三、酒精： 具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜。 四、创伤和物理因素: 放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝 ,胃镜下各种止血技术(如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。 本文档共43页；当前第11页；编辑于星期二\14点37分 五、十二指肠-胃反流 上消化道动力异常、胃毕二式术后、十二指肠远端梗阻，导致肠内容物、肠液、胆汁和胰液反流入胃。 六、胃粘膜血液循环障碍 肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。 上述6大因素导致胃粘膜屏障功能破坏，胃腔内氢离子逆向弥散进入胃粘膜内。导致胃粘膜损害、糜烂和出血。 本文档共43页；当前第12页；编辑于星期二\14点37分 临床表现： 可有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振；重症可有呕血（占上消化道出血10%-20%，仅次于消化性溃疡）、黑便、脱水；轻症者可无症状，仅在胃镜检查时被发现。门脉高压性胃病可有门静脉高压或慢