传染病学细菌性痢疾.pptVIP

实验室检查 （一）血常规 急性期血白细胞总数增高，中性粒细胞亦增高。慢性期则可有贫血。 （二）便常规 粪便外观多为黏液脓血便，可无粪质。镜检有大量脓细胞或白细胞及红细胞，如有巨噬细胞更有助于诊断。 本文档共44页；当前第30页；编辑于星期三\0点48分 实验室检查 （三）血清学检查 （四）病原学检查 1.确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。 2.核酸检测。 本文档共44页；当前第31页；编辑于星期三\0点48分 （优选）传染病学细菌性痢疾 本文档共44页；当前第1页；编辑于星期三\0点48分 病原学（pathogens） 本文档共44页；当前第2页；编辑于星期三\0点48分 病原学 病原体：痢疾杆菌属肠杆菌科，革兰染色阴性。无鞭毛，有菌毛。需氧生长。 抗原构造：目前本菌可分为4群及47个血清型 痢疾志贺菌（A） 福氏志贺菌（B） 鲍氏志贺菌（C） 宋内志贺菌（D） 本文档共44页；当前第3页；编辑于星期三\0点48分 病原学 毒素：各种痢疾杆菌均可产生内毒素、外毒素 内毒素引起全身反应，如发热、毒血症、休克 外毒素（志贺毒素） 1.肠毒素：渗出、水样便 2.细胞毒素：炎症、黏液脓血便 3.神经毒素（血管毒素）：神经系统症状 本文档共44页；当前第4页；编辑于星期三\0点48分 病原学 抵抗力：在外界环境中生存力较强，耐低温，但对理化因素的抵抗力较弱，对各种化学消毒剂均很敏感 本文档共44页；当前第5页；编辑于星期三\0点48分 流行病学（epidemiology） 本文档共44页；当前第6页；编辑于星期三\0点48分 传染源：为菌痢病人及带菌者。 传播途径：通过消化道传播。 食物、水、生活用品或手，经口使人感染；亦可通过苍蝇污染食物而传播。 流行病学 本文档共44页；当前第7页；编辑于星期三\0点48分 易感性：普遍易感，病后可获得一定的免疫力，不同菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉抗药性，故易复发和重复感染。 流行特征：全年均可发生，有明显季节性，夏秋季多发。以儿童发病率最高，其次为中青年。 流行病学 本文档共44页；当前第8页；编辑于星期三\0点48分 发病机制与病理（pathogenesis and pathology） 本文档共44页；当前第9页；编辑于星期三\0点48分 发病机制 痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。 本文档共44页；当前第10页；编辑于星期三\0点48分 发病机制 志贺菌致病应具备的条件： 具有介导细菌吸附的不光滑型脂多糖O抗原 有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力 侵袭、繁殖后可产生毒素 本文档共44页；当前第11页；编辑于星期三\0点48分 急性菌痢发病机制 痢疾杆菌进入消化道，大部分可被胃酸杀死，进入肠道的少量细菌亦可因正常肠道菌群的拮抗作用及肠黏膜的分泌型IgA阻止对肠黏膜上皮细胞的吸附而使之不能致病。如免疫力低下，细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍，使肠黏膜出现炎症、坏死和溃疡，而发生腹痛、腹泻和脓血便。 本文档共44页；当前第12页；编辑于星期三\0点48分 急性菌痢发病机制 感染痢疾志贺菌Ⅰ型可引起溶血性尿毒综合征。 细菌很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症。 本文档共44页；当前第13页；编辑于星期三\0点48分 急性菌痢发病机制 急性细菌性痢疾发病机制示意图 本文档共44页；当前第14页；编辑于星期三\0点48分 中毒型菌痢发病机制 内毒素：引起发热、毒血症、急性微循环障碍 机体产生强烈的过敏反应 本文档共44页；当前第15页；编辑于星期三\0点48分 中毒型菌痢发病机制 1.内毒素直接作用于肾上腺髓质、兴奋交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素，使小血管发生痉挛性收缩； 2.内毒素直接作用刺激网状内皮系统释放各种血管扩张物质，使血浆外渗、血液浓缩； 3.血小板聚集，释放血小板因子3，促进血管内凝血，加重微循环障碍；引起急性微循环障碍，感染性休克、DIC、重要脏器衰竭。 本文档共44页；当前第16页；编辑于星期三\0点48分 病理改变 菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。肠黏膜的基本病变： 急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。 慢性期则可有肠黏膜水肿及肠壁增厚，溃疡修复，引起息肉样增生及疤痕形成，导致肠腔狭窄。 本文档共44页；当前第17页；编辑于星期三\0点48分 病理改变 菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。肠黏膜的基本病变： 中毒型则结肠局部病变很轻，但全身病变重，可见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死，亦可有肾上腺出血和皮