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抗慢性心力衰竭药-强心苷类
慢性心力衰竭
慢性或充血性心力衰竭 (Chronic/congestive heart failure, CHF),是由多种病因所致的超负荷 心肌病。由于心肌收缩和舒张功能
,心脏泵血功能不足,表 现为动脉系统供血不足和静脉系统 淤血
的临床综合征。 5年存活率仅
50%
慢性心功能不 全
出现障碍
2
,从而缓
解心功能不全症状的药物。
v根据其作用机制分为以下几类:
1.正性肌力药:强心苷类及非强心苷类
2.降低心脏负荷药:利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张
药
3.ACEI和ARB:卡托普利、氯沙坦
4.ß受体阻断药
抗慢性心力衰竭药
v抗慢性心功能不全药是一类能加强心肌收缩性,减轻心脏 前、后负荷、改善心脏泵血功能,增加心排出量
3
v一、强心苷类
是一类由苷元和糖结合而成的,具有选择性加强心肌 收缩力和影响心肌电生理特性作用的苷类化合物,主要来源 于植物。药物有洋地黄毒苷(digitoxin) 地高辛 (digoxin) 毛花苷C (lanatoside)和毒毛花苷K (strophantin K)。
4
【药理作用】
1.正性肌力作用
v选择性作用于心脏,加强心肌收缩力 心输出量增加 动 脉供血增多、心脏排空完全 心衰症状被纠正。
v特点:
§ 增加心肌能源及供氧
§ 降低衰竭心脏的耗氧量
§ 增加衰竭心脏的心排出量
5
v作用机理
增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量
§ 治疗量强心苷 适度抑制心 肌细胞Na+ 、K+-ATP酶(强 心苷受体) Na+-K+主动 交换 胞内Na+个 、K+ Na+-Ca2+双向交换个 Na+外 流个 、Ca2+ 内流个 胞内
Ca2+个 心肌收缩力个
§ 中毒量强心苷 强烈抑制Na+、
K+-ATP酶 胞内Na+ 、 Ca2+个个 K+ 心肌细胞自 律性个、传导性 心律失常
NKA=Na+- K+-ATP酶 AP=动作电位 NCE=钠钙双向交换
强心苷
(一)
3Na+ 2K+
[Na+]i
[K+]i
AP
6
v治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力,增加心排出量, 增 强了主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激,从而提高了 迷走神经的兴奋性,减慢心率。
v因兴奋迷走神经而减慢Ca2+内流,使房室结传导减慢,大 剂量时可直接作用而减慢房室和浦式纤维的传导速度。
2.负性频率和负性传导作用
7
3.其他
能减少肾小管对钠 的重吸收,产生利尿作 用。还可使心电图T波 低平、倒置, S-T段下 移呈鱼钩状, Q-T间期 缩短, P-R间期延长。
8
【临床应用】
v心力衰竭
v某些心律失常
§ 心房颤动
§ 心房扑动
§ 阵发性室上性心动过速
9
v对瓣膜病、高血压病、先心病、冠心病等所致低心排出量 型心力衰竭疗效较好
v对继发于甲亢、严重贫血、 VB缺乏等引起的CHF疗效较差: 此时心肌能量产生有障碍
v对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎等引起的 CHF疗效差:此时心肌缺氧不但能量产生障碍,而且兴奋 性增高易发生毒性反应
v对机械阻塞性心衰,如缩窄性心包炎、心包积液、重度二 尖瓣狭窄等引起的CHF基本无效
各种原因所致CHF都可用,但疗效有很大差别
10
【不良反应】
v消化系统症状:是强心苷中毒的先兆。表现为:厌食、恶 心、呕吐等。注意与心衰未控制的症状相区别。
v 中枢神经系统症状:眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍 (黄视症、绿视症、复视等,应停药), 黄视、绿视是强 心苷中毒的特有症状。
v心脏毒性反应
:包括原有心衰症状的加重和各种类型心律 失常的发生,是强心苷中毒致死的原因。
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A根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案,并根 据临床反应调整剂量。
A注意避免诱发因素
• 电解质紊乱:低K+ 、低血镁、高Ca2+等。 K+可与强心苷 竞争心肌细胞膜上受体。
• 疾病因素:甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起 中毒。
• 肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。
A警惕中毒先兆症状:如一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓 (少于60bpm)、 色视障碍等
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v 强心苷中毒的防治
A补K+ :轻者口服,重者静滴;可减少强心苷与受体结合, 阻止毒性发展。
A使用抗心律失常药
• 频发室早、室速: 苯妥英钠、利多卡因
• 窦性心动过缓、房室传导阻滞: 阿托品
A地高辛抗体的Fab片段:与强心苷有强大选择性结合力
v强心苷中毒的解救
A及时停用强心苷
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【给药方法】
1.全效量-维持量给药法:先给全效量迅速控制心衰
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