脑卒中偏瘫患者的临床康复思维和常用技术周演示文稿.pptVIP

痉 挛 ≠ 过度紧张　 痉 挛(spasticity)：神经学要素 过度紧张(hypertonia)：包括非神经源要素 痉挛 过度紧张 本文档共80页；当前第31页；编辑于星期二\6点15分 调节肌张力的机制 本文档共80页；当前第32页；编辑于星期二\6点15分 调节肌张力的机制 传出神经纤维 α运动神经元 γ运动神经元 传入神经纤维 肌梭 核囊：Ⅰa 核链：Ⅱ 腱梭：Ⅰb 本文档共80页；当前第33页；编辑于星期二\6点15分 肌 梭 肌梭能感知肌肉的绝对长度及长度变化，同时监测在运动中能精确调整肌肉长度单突触反射。 肌梭密度最大的肌肉是眼外、手部以及颈部的肌肉。 本文档共80页；当前第34页；编辑于星期二\6点15分 γ运动神经元 γ运动神经元支配梭内肌（核囊与核链肌纤维） 本文档共80页；当前第35页；编辑于星期二\6点15分 不同疾病产生的痉挛状况 脊髓源性的痉挛 脊髓休克期过后，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射 脑源性痉挛 去大脑强直Decerebrate rigidity 去大脑皮层综合征（decorticate syndrome） 本文档共80页；当前第36页；编辑于星期二\6点15分 去大脑强直 本文档共80页；当前第37页；编辑于星期二\6点15分 去皮层强直 本文档共80页；当前第38页；编辑于星期二\6点15分 本文档共80页；当前第39页；编辑于星期二\6点15分 人类去皮层僵直及去大脑僵直 A、B、C．去皮层僵直， A．仰卧，头部姿势正常时，上肢半屈； B和C．转动头部时的上肢姿势； D．去大脑僵直，上下肢均僵直 （引自Ganong第20版医学生理学概论） 本文档共80页；当前第40页；编辑于星期二\6点15分 高级中枢对肌紧张和肌运动的作用机制 α僵直 易化脊髓α运动神经元，直接调节肌肉收缩 γ僵直 易化脊髓γ运动神经元，通过γ系统改变肌梭敏感性而间接调节肌张力 本文档共80页；当前第41页；编辑于星期二\6点15分 实验证明，去大脑僵直时，如切断动物腰骶部后根以消除肌梭传入的影响，则可使后肢僵直消失。说明经典的去大脑僵直主要属于γ僵直。 本文档共80页；当前第42页；编辑于星期二\6点15分 结 论 失去上位控制的大脑网状结构导致γ僵直 高度兴奋的γ运动神经元增加肌梭的敏感性 使得Ⅰa、Ⅱ感觉神经纤维兴奋，进而导致最后公路——α神经元的不受抑制状态。 γ系统在脑卒中患者痉挛的调控中起到关键作用 γ系统的调控 受皮层对网状结构的支配 本文档共80页；当前第43页；编辑于星期二\6点15分 降低肌张力 牵伸 肌力训练 电疗 热疗 冷疗 振动治疗 神经促进技术 核心肌力训练 本文档共80页；当前第44页；编辑于星期二\6点15分 综 述 对于牵伸训练可用的证据表明其临床效果是完全没有确定结果的。 有一些证据证实牵伸训练的即可效应，但是长时效应不明。 未来需要规范性和高质量的牵伸研究。未来方向应该是短时效应和长时效应。 本文档共80页；当前第45页；编辑于星期二\6点15分 综 述 力量训练能够增加肌力，提高运动能力，不会增加痉挛。这些发现提示力量训练程序应该是脑卒中后康复的重要组成部分。 没有提出什么是最佳的力量训练方法。 本文档共80页；当前第46页；编辑于星期二\6点15分 肌力训练的策略 大负荷、快速的肌力训练可以降低运动单位激活的阈值。 小负荷、慢速的肌力训练不会增加运动单位激活的阈值。 本文档共80页；当前第47页；编辑于星期二\6点15分 用合理的小阻力、慢速度去引导患者的正确抗阻模式，一方面逐步提高其运动能力，另一方面不增加其运动单位激活阈值，从而控制痉挛，使其不易被激惹。 这也符合Bobath治疗中“不勉强”的含义 本文档共80页；当前第48页；编辑于星期二\6点15分 文 献 Carr LJ 等用局部磁脑刺激器刺激主要运动皮质区，利用表面电极收集躯干及四肢肌肉的肌电信号。 结果发现：当刺激后，可同时在双侧躯干肌表面记录到肌电反应；相反，只有在刺激灶对侧的四肢肌上可见到肌电反应。 本文档共80页；当前第49页；编辑于星期二\6点15分 核心肌群 核心肌力训练是脑卒中患者最容易促通的 患者可以利用健侧皮质脊髓束和残存的患侧皮质脊髓束合力共同提高躯干的控制 Bobath认为近端的动作可以抑制远端的痉挛 人体发育学理论支持 本文档共80页；当前第50页；编辑于星期二\6点15分 五、姿势控制 本文档共80页；当前第51页；编辑于星期二\6点15分 面对患者，我们遇到最多的一个问题是什么呢？ 本文档共80页；当前第52页；编辑于星期二\6点15分 姿势