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pep-1介导ca转导入心肌组织的能力及抗ca活性的研究 0 pep-1新型转导肽 氧化应激是心脏疾病重新注入细胞的一个重要机制。在再次注射过程中，b2o可将氧化酶（cat）分解为h2o和o2，以避免生成高毒性h。由于cat是生物颗粒，体内没有特定的受体或通道，也不能通过吞咽进入细胞，因此限制了氧化应激相关疾病的应用。最近，摩尔等人开发并合成了一种新的raceo1反应蛋白，并对将各种蛋白质和化合物转移到细胞中进行了成功的提取。姚玲等人成功地将pep-1-ct内皮细胞转移到培养人脉内皮细胞，并对由pep-1诱导的内皮细胞的氧化反应做出了显著的保护作用。我们研究了将mci-1诱导因子转移到大鼠肌腱组织的能力，为早期控制和消除心脏疾病和重新注入血液的损伤提供实验依据。 1 材料和方法 1.1 实验动物及检测 SPF级雄性成年SD大鼠104只,体质量250～300 g(湖北省实验动物中心),合格证: SCX-K(鄂)2003-0005;实验许可证:SY-XK(鄂)2004-0021;实验动物技术上岗证:鄂动资字第420171号. 异丙基硫代-β-D-半乳糖苷 (IPTG(Promega公司);Ni2+-NTA-树脂(Qiagen公司);预染蛋白分子质量标准(P0066),Western细胞裂解液(beyotime biotechnology);His-probe(G-18)(美国Sant