糖尿病肾病诊断与治疗新进展详解演示文稿.pptVIP

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  • 2023-11-15 发布于广东
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糖尿病肾病诊断与治疗新进展详解演示文稿.ppt

糖尿病肾病诊断与治疗新进展详解演示文稿 本文档共31页;当前第1页;编辑于星期二\4点56分 (优选)糖尿病肾病诊断与治疗新进展 本文档共31页;当前第2页;编辑于星期二\4点56分 Mogensen 将糖尿病肾病分为5期 Ⅰ期:肾小球高滤过期,以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征 Ⅱ期:正常白蛋白尿期,肾小球已出现结构改变,包括基底膜增厚和系膜基质增加,本期可伴有运动后白蛋白尿增加 Ⅲ期:早期糖尿病肾病期,UAE持续高于20~200μg/min(相当于30~300m g/24h) Ⅳ期:临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期,UAE200 μg/min或持续尿蛋白0.5g/d,为非选择性蛋白尿 Ⅴ期:肾功能衰竭期 糖尿病肾病分期 本文档共31页;当前第3页;编辑于星期二\4点56分 1.糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病的筛查。 1型糖尿病在确诊5年后进行初筛。 2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。 2.尿白蛋白/肌酐比值(ACR)增高时应排除尿路感染,并在接下来3~6个月收集2次晨尿标本重复检测。 3.3次尿标本检测结果有2次达到标准则可确诊。 4.晨尿为最佳检测标本。 5.ACR 较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。 重视糖尿病肾病早期筛查 KDOQI. KDOQI Clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for diabetes and chronic kidney disease. Am. J. Kidney Dis. 49, S12–S154 (2007). 本文档共31页;当前第4页;编辑于星期二\4点56分 * 平均DM病程已超过 5年,出现微量白蛋白尿 UAE 20 ~ 200 ?g/min(30~300mg/24hr) 即微量蛋白尿期,临床诊断为早期DKD 伴有特异性视网膜病变,DKD诊断确定 DM病人排除其他原因引起的肾脏损害,出现蛋白尿或肾功能不全即要考虑 DKD。 糖尿病肾病 临床诊断 本文档共31页;当前第5页;编辑于星期二\4点56分 患者有无糖尿病视网膜病变也很重要,这是因为糖尿病视网膜病变通常与糖尿病肾病并存,是糖尿病肾病的诊断线索 同时应对糖尿病的其它并发症如周围血管病和自主神经病进行评价,因为这些病变也经常与糖尿病肾病变并存,并与升高的发病率及死亡率有关 肾组织病理学检查是诊断糖尿病肾病的唯一金指标 其他 本文档共31页;当前第6页;编辑于星期二\4点56分 DKD基本病理改变分两种: 弥漫性肾小球硬化 结节性肾小球硬化 糖尿病肾病病理诊断 本文档共31页;当前第7页;编辑于星期二\4点56分 Tervaert, T. W. et al. J. Am. Soc. Nephrol. 21, 556–563 (2010). 糖尿病肾病的病理分类 糖尿病肾病肾小球分类 I类 轻度或非特异性的LM改变和基底膜增厚 IIa类:轻度系膜扩张 IIB类:重度系膜扩张 III类:结节性硬化症 IV类:晚期糖尿病肾小球硬化 糖尿病肾病间质和血管的分类 间质病变 间质纤维化及肾小管萎缩 血管病变 小动脉玻璃样变 大血管动脉硬化的存在 Tervaert, T. W. et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 21, 556–563 (2010). 本文档共31页;当前第8页;编辑于星期二\4点56分 1、胱抑素C( cystatin c) 胱抑素C.是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂, 广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质,分子量为13.3KD,由122个氨基酸残基组成 。 循环中的胱抑素c仅经肾小球滤过而被清除,是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收,但重吸收后被完全代谢分解,不返回血液; 因此,其血中浓度由肾小球滤过决定,而不依赖任何外来因素,如性别、年龄、饮食的影响,是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。 研究显示CysC检出糖尿病肾病的灵敏度为40%,特异性为100%,因此有必要在诊断糖尿病而无证据有肾病患者中定期检测CysC浓度变化以观察其与糖尿病微血管病变的关系。 Krolewski, A. S. et al. Serum concentration of cystatin C and risk of end-stage renal disease

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