禽呼肠孤病毒诱导细胞自噬的机制及其与病毒复制的关系的中期报告.docxVIP

禽呼肠孤病毒诱导细胞自噬的机制及其与病毒复制的关系的中期报告 禽呼肠孤病毒（IBDV）是一种RNA病毒，常导致家禽的胃肠道疾病。此类病毒常导致细胞自噬（autophagy）的增加，病毒与细胞自噬的相关性仍在研究中。本报告中期报告禽呼肠孤病毒诱导细胞自噬的机制及其与病毒复制的关系。 目前研究表明，IBDV感染细胞后，会导致细胞自噬增加。自噬是一种通过器官分解过程来消除细胞内过多或者损坏的蛋白质、内质网和细胞器的过程。细胞自噬的启动是由细胞内特殊的酵素执行，这些酵素可以导致自噬小体的形成，即细胞内的自噬袋。对于IBDV而言，其复制过程是与自噬相关的。 研究表明，IBDV通过特定的信号通路来刺激细胞自噬。这个通路叫做AMPK-mTORC1通路。通路的启动是由AMPK蛋白激活，而mTORC1则抑制了这个过程。IBDV会侵入细胞后抑制mTORC1的活性，从而增加自噬小体的形成。 另外，IBDV也会通过与细胞的另一个蛋白质，beclin 1, 相互作用来诱导自噬。beclin 1是自噬的信号分子，它可以给自噬小体提供必要的膜结构。 尽管这些机制尚未完全理解，但IBDV感染细胞的过程中，自噬增加对于病毒复制是有必要的，因为它可以提供病毒需要的环境。同时，自噬也可以增加机体对细胞内感染的清除能力。 目前的研究结果表明，IBDV感染细胞后会诱导自噬，用于维持病毒的多余负载和保护细胞免受病毒残留；病毒通过与自噬促进分子的相互作用来增加自噬的发生，形成自噬小体，从而支持病毒复制。