气压伤及其防治课件.ppt

; 定义 由于含气腔室内外压差过大导致机体组织的损伤。; ;⒉ 减压速度过快和呼吸不畅;肺气压伤的病因是: A.减压过程中屏气 B.减压过快且呼吸不畅 C.肺内压过高 D.肺内压过低;表;机理及表现;⒈肺 组织 胸膜 撕裂;2.肺 血管 撕裂 ; ; ; ⑴减压过程中有无屏气。 ⑵病症和体征： ①常见病症：出舱后胸痛、咳嗽 ②特征性病症：口鼻流泡沫状血液，有些表现痰中带血。 ③脑动脉栓塞病症：昏迷，瘫痪等；此刻说明病情已相当严重。;主要与减压病相鉴别; 肺 气 压 伤 减 压 病; 肺 气 压 伤 减 压 病;⒈加压治疗 ⑴原理 同“减压病〞; ②美国海军加压治疗表; 病症复发，应重新加压至病症消失，停留30min，然后按下一级方案减压。; ⑴ 假设呼吸停止，应行口对口或Kalistov人工呼吸;⑵止咳、止血、止痛，抗感染;⒈减压过程中严禁屏气 ⒉控制减压速度 ⒊HBO治疗期间防止气管、胸背部急性损伤 ⒋肺部有潜在性病变不宜进舱;中耳气压伤 (middle ear barotrauma);⒈咽鼓管的解剖结构和生理功能;非病 理性;阻塞.闷胀.耳鸣、耳痛、眩晕; 根据加压时耳痛，减压后耳或鼻流血，检查发现鼓膜充血或穿孔，即可诊断。; 一般无须治疗。疼痛明显者可性局部热敷及透热疗法。 耳痛、头痛者,可给予镇静剂。 中耳有多量渗出液或出血时，可考虑作鼓膜穿刺，一般不宜继续进舱。;⑵鼓膜已破者; ⑴咽鼓管功能检查 ⑵掌握咽鼓管开张法;内耳气压伤;鼻窦气压伤; 氧 中 毒 Oxygen Toxicity； Oxygen Poisoning; 在一定氧压下经过相应时程，导致机体某些器官的功能与结构发生病理变化称为氧中毒。;pO2 0.4 MPa 30 min pO2 0.3 MPa 2～3h pO2 0.2～0.3MPa 3～6h;(慢性氧中毒); 眼型氧中毒 氧分压在0.15～0.2MPa条件下，经一定时间后，造成以视觉变化为主的病理变化称为眼型氧中毒〔eye type of oxygen toxicity〕。;二、临床表现; 主要发热、胸痛、咳嗽，胸骨后不适。;㈡惊厥型氧中毒;⑴常见病症：口面部肌肉颤搐、头向后仰、面色苍白；恶心、流涎、出汗。 ⑵感觉异常：头晕目眩、视力听觉异常(视野缩小或幻视、幻听等)、指(趾)发麻 ⑶情绪异常：忧虑、心烦意乱或欣快。 ⑷其他：前驱期之末出现极度疲劳、呼吸困难等，少数情况下可能有虚脱发生。;2.惊厥期;惊厥期表现;脑电图变化早于惊厥发作 电压升高和放电频率加快，且有非常典型的棘状波;大鼠正常及氧惊厥时EEG;3.昏迷期; 意识模糊或精神、行为障碍，如错乱、嗜睡、记忆力丧失、动作不协调，昏迷不醒，呼吸极度困难，最终死亡。; 高压氧引起视网膜血管收缩导致视野缩小，患者感觉好象置身于狭巷中或隧道中，出现管状视觉。; 有人对1977年1月～1985年12月9年时间里的2989名新生儿和早产儿给氧合并存在的情况进行眼底检查，发现出生体重1600gm或给氧50天者有57例发生早产儿视网膜病变(1.9%)；而出生体重1600gm，给氧50天者的早产儿或出生体重2200gm的新生儿那么均未发生明显眼型氧中毒。;　⒈ 血液系统　吸入气中氧分压高于正常，可以使(红细胞的变性和破坏加速；同时，红细胞的生成和血红蛋白的合成受到可逆性抑制。; ⒉循环系统　高压氧可以直接或间接的引起动脉血压和心博频率轻度降低。实验研究观察到：狗呼吸0.2～0.4 MPa的氧时，冠状窦、冠状动脉和心肌血流量都显著减少。;⒊胚胎　缺乏三个月的人体胚胎，如母体因妊娠以外的需要而在高压氧下暴露甚至过度暴露，易发生畸形；但假设胚胎本身缺氧，那么为孕妇吸高压氧的适应证。;三、发病机理;　 　酶　 抑制(%) 谷氨酸脱羧酶　　　　 　 52 多巴脱羧酶 　　 11 5-羟色胺脱羧酶 11 酥氨酸羟化酶 3 色氨酸羟化酶 2 胆乙旦酰化酶 8 GABA-α-酮戊二酸转氨酶 －2 乙酰胆碱脂酶 －2 单胺氧化酶 2 儿茶酚胺-０-甲基转换酶 0;琥珀酸 半 醛; 近年有人研究，在0.15MPa(表压)HBO下，吸氧20min×3，1次/日，连续3天。 实验组：单纯HBO暴露 对照组