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第三讲外科休克病人的护理演示文稿 本文档共41页；当前第1页；编辑于星期三\10点45分 优选第三讲外科休克病人的护理 本文档共41页；当前第2页；编辑于星期三\10点45分 休克定义：是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、组织细胞代谢改变和脏器受损为特征的病理性症候群，是严重的全身应激反应。 MODS定义：多系统器官衰竭 休克概述 本文档共41页；当前第3页；编辑于星期三\10点45分 休克概述 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 失血性休克 失液性休克 外科常见 休克的病因与分类：按休克的原因分： 本文档共41页；当前第4页；编辑于星期三\10点45分 病理生理：共同病理生理基础：有效循环血容量锐减、组织 灌注不足，以及由此引起的微循环改变、细胞代谢改变及内脏器官继发性损害。 休克概述 本文档共41页；当前第5页；编辑于星期三\10点45分 病理生理 微循环改变： 微循环收缩期（缺血缺氧期、休克代偿期） 微循环扩张期（淤血缺氧期、休克抑制期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期） 休克概述 本文档共41页；当前第6页；编辑于星期三\10点45分 病理生理 微循环改变： 微循环收缩期：当人体循环血量减少、BP降低，有效循环血量也随之减少。机体开始代偿，主动脉弓、颈动脉窦压力感受器产生加压反射，交感—肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺，肾素—血管紧张素分泌增加等，使机体心跳较快、小血管收缩、BP增高，并通过选择性的收缩外周和内脏的小血管，使循环血量重新分布，以满足重要脏器的有效灌注。 休克概述 本文档共41页；当前第7页；编辑于星期三\10点45分 病理生理 微循环改变： 微循环扩张期：有效循环继续减少，组织严重缺氧缺氧大量乳酸代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，导致大量血液瘀滞于毛细血管，使回心血量进一步减少、血压下降，重要器官关注不足。 休克概述 本文档共41页；当前第8页；编辑于星期三\10点45分 病理生理 微循环改变： 微循环衰竭期：休克进一步发展，微循环内血液浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥漫性血管内凝血，严重时出现出血倾向。同时酸性物质的堆积和内毒素的作用使细胞自溶、死亡，引起组织功能受损。 休克概述 本文档共41页；当前第9页；编辑于星期三\10点45分 代谢改变 1.无氧代谢使体内丙酮酸、乳酸增加；肝灌注不足使乳酸清除率下降，双重作用下出现代谢性酸中毒。 2.溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等细胞膜上钠钾泵、钙泵失灵造成细胞水肿、细胞外液量减少；K+进入由细胞内移至细胞外，造成高钾血症 休克概述 本文档共41页；当前第10页；编辑于星期三\10点45分 内脏器官的继发性损害 若2个或2个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多（系统）器官功能障碍或衰竭（MODS或MODF）综合征，心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。通常肺脏首先受累。 休克概述 本文档共41页；当前第11页；编辑于星期三\10点45分 临床表现 根据休克的发病过程，将休克分为： 休克代偿期（轻度） 休克抑制期（中度、重度） 休克概述 本文档共41页；当前第12页；编辑于星期三\10点45分 临床表现 休克代偿期：此期由于机体的代偿作用，临床表现为神志清醒、精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少，舒张压可升高，脉压差减小。此时如果处理得当，休克可很快得到纠正。 休克概述 本文档共41页；当前第13页；编辑于星期三\10点45分 分期 休克前期 休克期 休克晚期 神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷 口渴 口渴 很口渴 非常口渴但无主诉 皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷 显著苍白肢端青紫 脉搏 100次/分 有力 100-120次/分 速而细弱、摸不清 血压 舒张压高 脉压缩小 收压90-70mmHg 脉压小 收压70mmHg或 测不 尿量 正常 尿少 尿少或无尿 失血量 800ml(20%) 800-1600ml 1600ml (40%) 临床表现 本文档共41页；当前第14页；编辑于星期三\10点45分 处理原则： 尽早去除病因，恢复有效循环血量 纠正微循环障碍，恢复组织灌注 增强心肌功能，恢复正常代谢 防止多器官功能障碍综合征（MODS） 休克概述 本文档共41页；当前第15页；编辑于星期三\10点45分 处理措施 一般紧急措施 补充血容量 积极处理原发病