糖尿病与骨质疏松修改.pptVIP

（优选）糖尿病与骨质疏松修改 本文档共27页；当前第1页；编辑于星期二\4点32分 引入----OP 骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。 糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。 本文档共27页；当前第2页；编辑于星期二\4点32分 DOP----流行病学（一） 报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。 几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。 大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。 《糖尿病性骨质疏松》 《糖尿病与骨质疏松的关系》 本文档共27页；当前第3页；编辑于星期二\4点32分 DOP----流行病学（二） Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为72%。 李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54. 8%和52.1%。 《糖尿病与骨质疏松的关系》 本文档共27页；当前第4页；编辑于星期二\4点32分 DOP----流行病学（三） 大规模人群的调查结果显示： I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为6. 9--12.5倍； II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病患者的倍。 《糖尿病性骨质疏松》 本文档共27页；当前第5页；编辑于星期二\4点32分 DOP----防治意义 骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。 糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。 本文档共27页；当前第6页；编辑于星期二\4点32分 DOP----发病机制（一） I型糖尿病 高血糖 糖基化终末产物（ACE）↑ IL-1 IL-6↑ 破骨细胞↑ 骨胶原纤维不溶 成骨细胞↓ 渗透性利尿↑ 骨盐丢失↑ PTH↑ 代谢紊乱 成骨细胞↓ 骨质疏松 胰岛素缺乏 肠Ca吸收↓ 1α羟化↓ 骨代谢障碍 本文档共27页；当前第7页；编辑于星期二\4点32分 DOP----发病机制（二） II型糖尿病 肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。 性激素的影响：睾酮、雌激素 瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。 本文档共27页；当前第8页；编辑于星期二\4点32分 DOP----发病机制（三） 糖尿病慢性并发症的影响: 糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH) 2D3合成减少； 糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常。 本文档共27页；当前第9页；编辑于星期二\4点32分 DOP----发病机制（四） 其他原因： 磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。 遗传因素 生理退变及废用性骨折疏松 本文档共27页；当前第10页；编辑于星期二\4点32分 腰背疼痛、腿抽筋、下肢无力 身长缩短，驼背 骨折，微外力。其中以髋部骨折最为严重 DOP----临床表现 本文档共27页；当前第11页；编辑于星期二\4点32分 DOP----骨密度测定 糖尿病诊断符合2型糖尿病诊断标准 骨质疏松：低于正常人骨密度均值2.5个标准差(或者BMD低于1一2.5个标准差） 《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》 本文档共27页；当前第12页；编辑于星期二\4点32分 DOP----骨密度测定 《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》 A组为正常尿蛋白组(MA30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA300mg/L或血Cr178 μmol/L) CG正常老年人对照组 Neck 左侧股骨颈、Ward‘s三角区 Troch大转子、 Shaft粗隆间、Total股骨总量 本文档共27页；当前第13页；编辑于星期二\4点32分 DOP----骨代谢测定 《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》 A组为正常尿蛋白组(MA30 mg/L) B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L) C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA300mg/L或血Cr178 μm