第十肾上腺素受体激动药演示文稿.pptVIP

〖药理作用〗 (+) DA受体 ①小剂量(10μg/kg/分) 血管扩张 肾、肠系膜、冠脉 ② 20μg/kg/分, (1) 心 血 管 作 用 心脏 兴奋 ③20μg/kg/分 (+) α1受体 收缩血管 心 输出量 ＋ 本文档共39页；当前第28页；编辑于星期三\14点49分 第十肾上腺素受体激动药演示文稿 本文档共39页；当前第1页；编辑于星期三\14点49分 优选第十肾上腺素受体激动药 本文档共39页；当前第2页；编辑于星期三\14点49分 第一节 构效关系及分类 基本化学结构: 1.苯环上化学基团的不同 儿茶酚胺类：AD、NA、ISOP、DA 非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林 外周作用减弱,作用时间延长，口服可增加F，中枢作用增加 ?-苯乙胺 本文档共39页；当前第3页；编辑于星期三\14点49分 本文档共39页；当前第4页；编辑于星期三\14点49分 NA、间羟胺、去氧肾上腺素 （α1 ）、可乐定（α2） Classification ?受体激动药 ?、?受体激动药 ?受体激动药 AD、麻黄碱、多巴胺 ISOP、多巴酚丁胺（?1）、 沙丁胺醇(?2) 、特布他林(?2) 本文档共39页；当前第5页；编辑于星期三\14点49分 【来源及化学】 去甲肾上腺素 Noradrenaline，NA; Norepinephrine, NE 第二节 ?受体激动药 不稳定，遇光、热易分解，尤其是碱性溶液中，药用为重酒石酸盐 本文档共39页；当前第6页；编辑于星期三\14点49分 〖体内过程〗 ① 如口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解 一般静脉滴注法给药，为什么？ 本文档共39页；当前第7页；编辑于星期三\14点49分 【药理作用】 机理：(+) ?：强大 ； (+) ?1：较弱；对?2无作用 1．血管： (+) α1受体，使血管收缩(除冠脉外)。 收缩的血管: 皮肤粘膜血管＞ 内脏血管(肾脏血管＞脑、肝、肠系膜血管） ＞ 骨骼肌的血管 舒张的血管: 冠状血管 血压升高→冠状血管的灌注压↑→冠脉血流增加。 心脏兴奋→心肌的代谢产物（如腺苷）增加→舒张 激动突触前膜α2受体→NA释放↓ 本文档共39页；当前第8页；编辑于星期三\14点49分 心率反射性减慢（由于血压升高） 心输出量不变或反而下降（外周阻力↑→心脏射血阻力↑） 过大剂量→心脏自动节律性↑→心律失常(较肾上腺素少) 2．心脏 微弱(+) β1 　　 心输出量 直接效应 但在整体情况下 收缩 ，传导　 ，心率 本文档共39页；当前第9页；编辑于星期三\14点49分 3．血压 ： ● 小剂量 ●大剂量 收缩压↑ 舒张压↑↑ 脉压差变小 强烈 收缩血管 4．其它 其它作用均不显著,对代谢影响较弱,大剂量时可升高血糖。 脉压差增大 平均血压升高 略收缩血管 兴奋心脏 收缩压↑↑ 舒张压↑ 本文档共39页；当前第10页；编辑于星期三\14点49分 [临床应用] 1.休克：不占重要地位 仅限于神经原性休克及心源性休克早期 目的是保证心、脑等重要器官的血液供应。 原则：早期，小剂量，短时间应用 现也主张NA与α受体阻断剂酚妥拉明合用以拮抗其缩血管作用，保留其β效应。 2.药物中毒性低血压：氯丙嗪等所致低血压只能用 NA，不能用AD 3.上消化道出血：1-3mg 稀释后口服 本文档共39页；当前第11页；编辑于星期三\14点49分 〖不良反应〗 1.?局部组织缺血坏死： 处理 ；普鲁卡因+酚妥拉明 2.?急性肾衰： 肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持 尿量25ml/小时 〖禁忌症〗 高血压;动脉硬化;器质性心脏病;少尿;无尿; 微循环障碍等。 本文档共39页；当前第12页；编辑于星期三\14点49分 非儿茶酚胺，直接作用于?、β1受体，并能促进NA释放。 作用较NA弱而持久。不易引起局部组织缺 血坏死和急性肾功能衰竭 替代NA用于休克早期和低血压 间羟胺 (metaraminol; 阿拉明, aramine) 本文档共39页；当前第13页；编辑于星期三\14点49分 1. 与间羟胺相似，直接或间接激动?1受体。 2. 可用于抗休克、麻醉引起的低血压及阵发性室上 性心动过速。 3. 短效扩瞳药，查眼底（优于阿托品－机理？） 优点：　作用小于阿托品，维持短 　　一般不引起眼内压升高和调节麻