蛛网膜下腔出血4.pptVIP

蛛网膜下腔出血后再出血 本文档共57页；当前第30页；编辑于星期一\20点34分 【病因病理】 机制： ①SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高，而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成； ②动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致，特别是合并高血压的SAH患者，如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。 诱因： ①剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动； ②过早下床活动； ③用力排便及咳嗽时。 另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶 本文档共57页；当前第31页；编辑于星期一\20点34分 【临床表现】 临床特点：经治疗后在病情较稳定时，突然出现剧烈头痛，呕吐，烦躁不安等颅内压增高表现，神经功能状态迅速改变，包括出现意识障碍或意识障碍加重，伸性痉挛或姿势是重要的早期体征。 眼底出血加重，甚至出现乳头水肿。同时，又出现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性。 SAH急性期发生“惊厥”常标志着再出血的发生。 昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改变。 本文档共57页；当前第32页；编辑于星期一\20点34分 再出血具有明显的致死致残性： Mayo医院研究：再出血者31%由于再出血死亡； Broderick报道：再出血占发生在SAH之后2d以内死亡的半数； Rosenorn报告高