非布司他在慢性肾脏病合并高尿酸血症中的应用.pptVIP

Thank You 本文档共28页；当前第28页；编辑于星期三\18点49分 * * 线粒体功能障碍（Mitochondrial dysfunction），从而降低细胞内ATP的水平，一氧化氮生物活性降低、线粒体功能障碍以及细胞内ATP水平的降低都会导致内皮功能障碍，进而引起高血压、动脉硬化以及肾脏的疾病例如肾脏缺氧、肾小球硬化症以及肾脏炎症等。 中：另外尿酸升高也会引起高血压蛋白原酶水平（renin）的升高，从而上调血管紧张素肽（AII）的水平，进而刺激血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖，同时血尿酸也可以通过上调环氧酶2（COX-2）的水平，刺激血管平滑肌细胞的增殖。引起肾小球前血管病变,从而引起肾脏疾病。同时血管紧张素肽水平的升高也会上调NADPH氧化酶水平的升高，从左边的信号通路引起肾脏疾病。 右：同时尿酸水平的升高也会诱导肾小管细胞由上皮向间质转移，从而引起肾小管间质性纤维化。 * Table 2. Hazard ratios (HRs) of renal function progression to CKD stage 3–5 in type 2 diabetic patients with CKD stage 1–2 Uric acid mean (95% CI) (mg/dL) Q1: 3.85 (3.80–3.90) Ref Ref Q2: 5.21 (5.1