肾功能不全八学时.pptVIP

肾功能衰竭时，由于肾排泄功能障碍，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加（正常250-300mg/L），称为氮质血症。 氮质血症（azotemia） 本文档共109页；当前第62页；编辑于星期二\5点55分 （数天-1-2周） 尿量3000ml/d 肾血流量和肾小球滤过率逐渐恢复 肾小管上皮修复，但浓缩功能仍低下 渗透性利尿作用 可出现脱水、低钠、低钾等 （一）少尿型ARF 少尿期 移行期 多尿期 恢复期 （尿量400ml/d, 肾小管上皮细胞开始修复） 本文档共109页；当前第63页；编辑于星期二\5点55分 多尿机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 ②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收低下 ③间质水肿消退，肾小管阻塞解除 ④渗透性利尿（尿素等） 本文档共109页；当前第64页；编辑于星期二\5点55分 肾小管上皮修复，肾功能基本恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能完全恢复需要3-12个月 （一）少尿型ARF 少尿期 移行期 多尿期 恢复期 （数天-1-2周） （1-2周） 本文档共109页；当前第65页；编辑于星期二\5点55分 ◆不表现出少尿或无尿 ◆病理损害轻，但有尿浓缩障碍，尿比重低、尿钠低、氮质血症 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化 少尿型ARF(约占80%) 非少尿型ARF（约占20%） 本文档共109页；当前第66页；编辑于星期二\5点55分 四、ARF的防治 (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 ? 严格控制入液量 ? 处理高钾血症 ? 纠正代谢性酸中毒 ? 控制氮质血症 ? 透析疗法 (三) 抗感染和营养支持 (四) 针对发生机制用药 本文档共109页；当前第67页；编辑于星期二\5点55分 本文档共109页；当前第68页；编辑于星期二\5点55分 慢性肾脏病患者占世界人口的十分一，即超过5亿人 。 目前，我国每年死于慢性肾衰者约占全国总人口的万分之一。 慢性肾功能衰竭 (Chronic renal failure，CRF) 本文档共109页；当前第69页；编辑于星期二\5点55分 CRF概念： 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 本文档共109页；当前第70页；编辑于星期二\5点55分 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF) 防治原则 概 念 机体功能代谢变化 发病机制 病因 发展过程 本文档共109页；当前第71页；编辑于星期二\5点55分 肾小球 肾小管 肾间质 肾血管 一、CRF的病因 尿路 慢性肾小球肾炎、SLE , 糖尿病肾病、高血压性肾小动脉硬化 慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾结核, 结节性动脉周围炎 肿瘤、尿路结石、前列腺肥大 本文档共109页；当前第72页；编辑于星期二\5点55分 本文档共109页；当前第73页；编辑于星期二\5点55分 引起慢性肾功能不全的疾病统计表 本文档共109页；当前第74页；编辑于星期二\5点55分 20 25 30 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 肾储备功能降低 二、CRF的发展进程 本文档共109页；当前第75页；编辑于星期二\5点55分 内生肌酐清除率（ml/min） 氮质血症 代偿期 本文档共109页；当前第76页；编辑于星期二\5点55分 三、CRF的发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 本文档共109页；当前第77页；编辑于星期二\5点55分 肾小球损伤? 肾间质、血管疾患 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰) （二）肾性ARF 肾小管坏死 ? 肾实质损害 本文档共109页；当前第30页；编辑于星期二\5点55分 1.急性肾小管坏死（ATN） ①肾脏缺血和再灌注损伤 功能性肾衰 → 器质性肾衰 ②肾中毒 外源性毒物 内源性毒物 本文档共109页；当前第31页；编辑于星期二\5点55分 大鼠肾缺血1h可见少量细胞凋亡 大鼠正常肾 大鼠肾缺血1h再灌注1h可见大量细胞凋亡 本文档共109页；当前第32页；编辑于星期二\5点55分 1.急性肾小管坏死（ATN） ①肾脏缺血和再灌注损伤 功能性肾衰 → 器质性肾衰 ②肾中毒 外源性毒物 内源性毒物 重金属、抗生素、 肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、生物毒素等