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多靶点kis抗肿瘤药物研究进展 随着生物技术的进步和对细胞受体和肿瘤发生机制的深入研究，肿瘤的分子治疗开始进入临床，并被称为“分子靶治疗”。 上述领域包括具有靶向性的表皮生长因子受体（EGFR）阻滞剂、针对某些特定细胞标志物的单克隆抗体、针对某些癌基因和癌的细胞遗传学标志的药物、抗肿瘤血管生成的药物、抗肿瘤疫苗和基因治疗等等，近10年内有了长足的发展。 率先进入临床的酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞的损伤修复、使细胞分裂阻滞在G1期、诱导和维持细胞凋亡、抗新生血管形成等途径实现。 EGFR过度表达常预示病人预后差、转移快、对化疗药物抗拒、激素耐药、生存期较短等等。而TKIs可通过下调肿瘤细胞的血管生成因子以及抑制EGFR对肿瘤血管内皮细胞的信号传导，EGFR和血管内皮生长因子受体（VEGFR）两种信号传导通路的“交叉对话”，为临床同时抑制这两种传导通路提供了合理的依据。试验结果显示，多靶点抑制剂在治疗方面优于单靶点制剂，多靶点联合阻断信号传导是肿瘤治疗和药物研发的新方向。 最近，美国FDA批准3种多靶点TKIs上市或进入快速通道，即治疗肾癌、肝癌的索拉非尼（Sorafenib），商品名Nexevar；用于肾癌、GIST的Sunitinib，商品名Sutent；适于甲状腺癌的范德他尼（Vandetanib），商品名Zactima。连同以前批准的伊马