危重症患者的镇痛镇静治疗.pptVIP

麻醉性镇痛药 临床应用 镇痛 急性左心衰所致的肺水肿 支气管哮喘禁用 麻醉性镇痛药 吗啡在肝脏约60%-70%与葡萄糖醛酸结合，5%-10% 脱去甲基形成去甲吗啡。 主要从尿排除，约7%-10% 随胆汁排除，不到10%以原形随尿排除 消除半衰期为2-4小时 LD：2-4mg IV ，MD：0.07-0.5mg/kg/h 50mg配 50ml 生理盐水 VD 3.2-3.7L/kg，有效镇痛 血浆浓度是60ng/ml，但个体差异范围为2-20ng/ml (3.7×60=0.222mg/kg ) 麻醉性镇痛药 哌替啶 (pethidine) 镇痛强度为吗啡的1 /10 对心肌有直接的抑制作用 血管扩张和心率增快 也引起呕吐、抑制胃肠蠕动和增加胆道内压力 临床应用时注意接受单胺氧化酶抑制药物的病人 麻醉性镇痛药 芬太尼的镇痛强度为吗啡的75-125倍 对呼吸有抑制作用 对心血管系统的影响轻，不抑制心肌收缩力，可显著降低低血容量患者的血压 没有组胺释放作用 脂溶性强 肌肉、脂肪、胃壁和肺组织是储存芬太尼的重要部位 麻醉性镇痛药 快速注射可引起胸壁和腹壁肌肉强直从而影响通气 反复注射或大剂量注射后，可产生蓄积作用，在停药3-4小时后出现延迟性呼吸抑制 依赖性较吗啡和哌替啶轻 麻醉性镇痛药 输注即时半衰期（contex-sensitive half-time；t1/2c-s）：维持恒定血药浓度一定时间后停止输注，中央室的药物浓度下降50%所需的时间。 芬太尼、阿芬太尼和苏芬太尼输注4小时后t1/2c-s分别为262、58和34分钟。 芬太尼在肝脏脱去甲基、羟基化和酰胺基水解，形成多种无药理活性的代谢物，随尿液和胆汁排除。 消除半衰期为2.4-4小时 麻醉性镇痛药 LD：25-50ug IV ，MD：0.7-10ug/kg/h(0.8-4.72) 0.5mg配 50ml 生理盐水10ug /m VD 4.1L/kg 有效镇痛浓度是0.63ng/ml，但个体差异范围为 0.23-1.18ng/ml. 镇静药 异丙酚（propofol） 短效的静脉麻醉药 在肝内与葡萄糖醛酸和硫酸盐共轭作用，代谢为水溶性的化合物经肾脏排泄 肝外代谢 稳态表观分布容积（Vdss）2-10L/kg，血浆浓度大于2ug/kg时，达遗忘作用 持续输注瞬时半衰期 t1/2CS 概念的提出，对于临床麻醉有着极为重要的意义： 如异丙酚的消除半衰期为0.5~1.5小时，但是即使在较长时间（3小时）的静脉输注后，其持续输注即时半衰期仍小于25分钟。 如果控制合理的血浆异丙酚浓度，病人就可以很快的苏醒和恢复。 持续输注瞬时半衰期 异丙酚（propofol） 异丙酚的作用主要是催眠、镇静与遗忘 与硫喷妥钠不同，浅麻醉下异丙酚无抗镇痛作用，亚催眠剂量下也不增强躯体对疼痛刺激的敏感性 异丙酚的抗惊厥作用为剂量依赖性，可用于处理癫痫发作 颅内压正常的患者，异丙酚麻醉后，颅内压下降30%，与脑灌注压稍下降有关 颅内压升高的患者，颅内压下降30%-50%，伴随脑灌注压的明显下降，脑血流量减少 降低脑氧代谢率，具有脑保护作用 可眼内压降低30%-40% 异丙酚（propofol） 静脉注射异丙酚2-2.5mg/kg，收缩压下降25%-40% 外周血管扩张和直接心脏抑制 对心血管的抑制作用与患者年龄和输注药物的速度有关 抗呕吐作用 支气管扩张作用，但不同于氟烷和氯胺酮能提供有效的支气管扩张作用 异丙酚输注综合征 血浆甘油三酯升高 LD：1-2mg/kg IV slowly over 1min， MD：5-150ug/kg/min 有效遗忘血浆浓度是为1.8mg/kg. 依托咪酯（etomidate） 为咪唑类衍生物 催眠性静脉麻醉药，对呼吸循环影响轻微，诱导与苏醒快 在肝脏和血浆迅速水解 麻醉维持血浆药物浓度为0.3-0.5ug /ml，镇静浓度为0.15-0.3ug /ml，清醒浓度为0.15-0.25ug /ml 稳态表观分布容积（Vdss）2.2-4.5L/kg 依托咪酯（etomidate） 在不影响平均动脉压的情况下，脑血流量减少34%，脑氧代谢率（CRMO2）降低45%，脑灌注压稳定或稍增加，脑血管的反应性不消失 颅内压升高的患者用此药麻醉至脑电波呈突发性抑制时，颅内压下降50% 快速降低眼内压，注射0.3mg /kg，使眼内压下降达30%-60% 麻醉中致癫痫病灶的脑电活动增加 依托咪酯（etomidate） 对心血管功能的影响小，静脉注射0.3mg/kg，动脉压轻度下降，末梢阻力稍减小，心输出量和心脏指数稍增加 对冠状血管有轻度扩张作用 但对二尖瓣或主动脉瓣病变患者平均动脉压下降可达20% 抑制肾上腺皮质功能(可