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2022/12/6 高压氧在脑复苏中的应用专家共识高压氧在脑复苏中的应用专家共识组(发布时间：2019-06) 高压氧在脑复苏中的应用专家共识 高压氧在脑复苏中的应用专家共识组(发布时间：2019-06) 心脏骤停(cardiac arrest，CA)是导致死亡的主要原因，CA后的神经功能损害给社会带来了沉重负担[1]。目前全球CA的发生率约为20～140例/10万人，尽管患者的自主循环恢复率(restoration o f spontaneous circulation，ROSC)已达到20%～40%，但出院存活率仍很低，院外心脏骤停(out-of-hospital cardiac arrest，OHCA)的患者仅6%～10.8%可存活至出院，院内心脏骤停(in-hos [2-5] [5-7] pital cardiacar rest，IHCA)患者亦仅约25.8%存活至出院 ，且这些患者仅有9%～15.9%等极少数未遗留任何神经功能后遗症 。因此CA后的脑损伤是影响患者病死率和致残率的主要因素 [8]。目前针对CA后脑复苏(cerebral resuscitation，CR)的药物和方法很多，但效果均不理想。 高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗是指在高于一个大气压的环境下吸纯氧的治疗方法。应用高压氧成功抢救CA后昏迷的患者迄今已有五十余年的历史[9] ，高压氧在脑复苏中的应用日渐增 多，并取得了一定进展。为规范高压氧在R0SC后脑复苏中的应用，由中华医学会急诊医学分会复苏学组、高压氧医学，以及高气压医学专家等组成的专家组对高压氧在脑复苏中的应用从基础理论 到临床证据推荐等进行撰写。撰写步骤包括文献检索，专家组搜索了Web of Science，Scopus数据库，以及CNKI、万方、CBM等中文数据库，经过文献筛选、证据提取，认真组织多次专题研 讨，达成此次专家共识。证据级别确认主要依据牛津循证医学中心证据分级[10]。因心肺复苏领域及高压氧医学研究的特殊性，缺乏大型多中心、随机对照研究的证据支持，推荐级别采用名义群体 决策会议方法确定。强推荐意见即共识认为干预措施利(有利的健康结局，医生和患者的负担更少，成本更低)大于弊(损害健康，负担更重，成本更高)。弱推荐意见即共识认为利大于弊，但专家组 对权衡利弊关系没有把握，或是因为主要证据质量很低(因而利弊关系仍然不确定)，或是因为利弊相当[11]。 1 心肺复苏后脑损伤的病理生理 CA及其之后的心肺复苏，可以认为是复苏后全身性的缺血-再灌注过程[12-14]。人体发生强烈的应激反应，导致相应的多组织器官功能障碍而出现心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndro me，PCAS)。PCAS常常与引起CA的疾病或损伤产生叠加效应，显著增加患者的病死率[14]。其中CA后脑损伤尤为突出。研究发现，PCAS后的脑损伤可导致约23%院内CA患者和约68%院外CA 患者死亡[6]。CA后脑损伤的发生机制非常复杂，包括钙超载、兴奋性氨基酸损伤、氧自由基(reactive oxygen species，ROS)损伤、细胞内酸中毒及细胞死亡信号传导通路的激活等，这些在心肺 复苏后数小时到数天内激活并发挥作用[15]。 2 高压氧治疗复苏后脑损伤的基本原理及基础研究 高压氧治疗复苏后脑损伤主要基于以下原理：①高压氧可以增加血氧含量，在2.5个绝对大气压(Atmosphere Absolute，ATA)环境下吸纯氧，动脉血氧分压从呼吸常压空气的13kPa升高至235kP a，通过物理溶解向全身组织供氧比例明显增加，能够快速被组织细胞利用，可能阻止PCAS患者的脑缺血缺氧损伤[16] ；②高压氧可以降低颅内压，在2.0ATA环境下吸纯氧，脑血流量下降约2 1%，颅内压降低约36%，但脑组织氧分压从常压下的4kPa升高至31kPa，从而打破PCAS患者脑水肿与脑缺氧的恶性循环[17] ；③高压氧可以明显提高血氧弥散率和有效扩散距离。在组织中，氧 以毛细血管为中心向周围不断弥散，在高气压环境下，氧在组织中的弥散速率和有效半径均成倍增