幽门螺杆菌感染诊疗指南.pptxVIP

1;概述;幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。 Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium），定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。 Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。;1. 年龄:我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2. 生活区域：以西藏地区感染率最高，达90%。 3. 生活习惯及条件：经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感染呈正相关，而食用生蔬菜、喝茶、食用大蒜等与Hp感染呈负相关。 4.家族聚集性 ;Hp为革兰阴性微需氧菌，仅寄居于胃上皮细胞表面，其致病机制与以下因素有关： 1.Hp产生多种酶，如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对黏膜有破坏作用。 2.Hp分泌的细胞毒素，如含有细胞毒素相关基因和空泡毒素基因的菌株，可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死。 3.Hp诱导上皮细胞释放白细胞介素?8，诱发炎症反应，后者损伤胃黏膜。 4.Hp抗体可造成自身免疫损伤。;1.临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，其感染可导致不同结局：从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%），并产生相应临床表现。 Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等。;2.诊断方法：Hp感染的检测方法包括侵入性和非侵入性两类。 （1）侵入性方法：包括组织学检测、快速尿素酶试验（RUT）、Hp培养和聚合酶链反应（PCR）检测。胃镜检查如需活检，且患者无活检禁忌，临床上推荐快速尿素酶试验检测Hp，病理组织学检测可作为备选。 （2）非侵入性方法：包括尿素呼气试验（UBT）、Hp粪便抗原（HpSA）检测和血清学检测，其中尿素呼气试验是临床上最受推荐的方法，具有Hp检测准确性相对较高、操作方便和不受Hp在胃内灶性分布的限制等优点。;3.诊断标准：符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染： ①胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。 ②13C或14C-UBT阳性。 ③HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。;1.功能性消化不良：功能性消化不良是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等不适症状，经检查排除引起上述症状的器质性疾病的一组临床综合征。 2.有上消化道症状的胆胰疾病：消化不良症状不一定是胃部疾病引起，当按常规处理后症状改善不明显时，需要考虑其他疾病如胆囊疾病、胰腺疾病等，可通过B超、CT检查或生化检查等排除。;根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率，预防溃疡复发，根除Hp可使约80%早期胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤获得缓解。与无症状或无并发症的Hp感染者相比，上述患者根除Hp的获益显然更大。胃癌发生高风险个体（有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等）根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。多次根除治疗失败后治疗难度增加，应再次评估治疗的获益-风险比，进行个体化处理。 Hp胃炎作为一种感染性疾病，似乎所有Hp阳性者均有必要治疗。但应该看到，目前我国Hp感染率仍达约50%，主动筛查所有Hp阳性者并进行治疗并不现实。现阶段仍然需要遵从根除Hp指征，以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。;Hp耐药是全球面临的重要难题，我国的Hp耐药形势更为严峻。总体而言，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。 传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低，传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。;《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐铋剂四联方案作为主要的经验性治疗根除Hp方案，总共包括7种方案，各方案的剂量及用法等情况。除含左氧氟沙星的方案不作为初次治疗方案外，根除治疗不分一线、二线，应尽可能将疗效高的方案用于初次治疗。我国多数地区为抗菌药物高耐药地区，推荐经验性铋剂四联治疗方案疗程为14 d，除非当地的研究证实10 d治疗有效（根除率90%）。根除方案中抗菌药物组合的选择应参考当地人群中监测的Hp耐药率和个人抗菌药物使用史。 此外，方案的选择应该权衡疗效、费用、潜在不良反应和药物可获得性，做出个体化抉择。初次治疗失败后，可在其余方案中选择一种方案进行补救治疗。方案的选择需根据当地的Hp抗菌药物耐药率和个人药物使用史，权衡疗效、