百草枯中毒的肺部MSCT表现.docxVIP

百草枯中毒的肺部MSCT表现 摘要】目的：探讨百草枯中毒肺损害MSCT表现。方法：对百草枯中毒患者进行 胸部CT检查，并回顾性分析40例患者的MSCT表现。结果：百草枯中毒肺部影 像表现与检查时间、中毒剂量相关。27例出现了磨玻璃征、部分患者肺外周出现 肺实变，肺气肿及胸水；晚期肺间质纤维化是主要特征。剂量小时肺部损害轻， 剂量大时肺部损害重。结论：百草枯中毒肺部损害具有明确的影像特征，对判断 肺损害、制订治疗方案具有重要意义。 【关键词】肺损伤；百草枯中毒；MSCT 【中图分类号】R595.4 【文献标识码】A 【文章编号】 1007-8231（2016）33-0050-02 百草枯是一种使用广泛的除草剂，常因误服或服毒自杀等原因引起中毒，中 毒后可致人体多脏器功能损伤，以肺损伤最为严重。影像学检查特别是多排螺旋 CT是目前显示肺部损伤的最佳方法。笔者总结40例临床资料完整的百草枯中毒 患者CT表现，从影像学表现给临床治疗提供依据，报道如下。 资料与方法 1.1 一般资料 选择2014年7月一2016年10月在本院收治的40例口服百草枯患者，其中 男16例，女24例；年龄15?53岁，平均24岁。均为服毒自杀。其主要临床表 现：呕吐、恶心、胃部灼感或上腹痛、口腔糜烂、吞咽困难、胸闷、咳嗽、气短、 呼吸困难等。实验室检查主要表现为WBC、ALT、AST、BUN、Cr升高。人院后治 疗包括催吐、洗胃、导泻、利尿等手段，减少百草枯的吸收并加速其排泄。病程 7d?21d不等，12例治愈，23例好转，5例死亡。 1.2检查方法 所有患者行西门子16层螺旋CT扫描，扫描参数为电压125?140kV，电流 280?410mA，层厚5mm，层距均为5mm，螺距为1.0。从胸廓入口水平开始扫 描，扫描范围从肺尖至双侧肋膈角水平。观察病变与周围结构的关系，并记录早 期《7d）、中期（8?14d）、中后期（214d）各种影像学征象。 结果 2.1胸部影像学表现 40例患者的胸部MSCT随着中毒时间的增加而表现出不同的影像特征，主要 表现有以下几种：（1）阴性：胸部CT表现正常，6例次，均见于急性期中毒后 马上来医院就诊和毒物摄入较少患者；（2）肺支气管血管束增多，磨玻璃密度 影，16例次，主要见于急性期（图1）；（3）肺实变，20例次，主要见于急性期和 中期（图2、3）；（4）肺纤维化，见于10例次，主要见于中期和慢性期（图4）； （5）支气管扩张，12例次，主要见于中期和晚期。 2.2胸部影像表现与中毒时间中毒 早期胸部无明显变化者3例，仅表现为肺支气管血管束增多，磨玻璃征7例; 中期磨玻璃7例，肺实变12例，胸腔积液10例，心包积液1例、纵膈气肿1例。 中后期肺纤维化6例。 2.3胸部影像表现与中毒剂量 本组40例患者中，小剂量组主要表现为肺纹理增多、磨玻璃样改变；中剂 量组以磨玻璃影、肺实变、胸腔积液改变为主；大剂量组肺部渗出实变发生较早 且重，晚期肺纤维化也明显。 讨论 3.1百草枯中毒机制 百草枯中毒进入人体后迅速分布于全身，常表现为多脏器功能受损。百草枯 中毒并发多器官功能衰竭十分常见[1]。研究发现，肺和肾是百草枯中毒最常见的 受损靶器官，其在肺组织中的蓄积浓度可达其它器官的10?90倍[2]，肺的I型和 II型肺泡上皮受侵害后，出现肺泡炎、肺水肿以及炎性细胞浸润和增生的过程， 其病理生理过程通常可由影像表现反映[3]。 3.2百草枯中毒肺CT表现 肺部CT表现随时间推移而变化，有分期特征[4]：早期(7d)主要表现为)， 主要表现为支气管血管束增多、增粗、磨玻璃密度影等，并且常伴过度通气，磨 玻璃密度影，初期以两肺中外带为主，逐渐蔓延致全肺弥漫分布；中期(8?14d) 常见表现仍为支气管血管束增粗，随病变加重肺密度不断增高，形成肺实变，少 数病例可发展成肺泡性肺水肿，并可伴不同程度的胸腔积液、心包积液；晚期 (14d )肺部CT影像以肺间质纤维化为主，磨玻璃密度影少见或消失，肺纤维 化多呈散在纤维化，以双肺下叶后基底段多见。 3.3百草枯中毒肺损伤影像征象与中毒剂量 该组40例患者中，口服剂量lOml者主要表现为肺纹理增多及磨玻璃样改变; 口服剂量为10?50ml者，可见肺部磨玻璃样改变、肺实变、胸腔积液及肺纤维 化、支气管扩张；口服剂量50mll者，肺实变、胸腔积液、心包积液出现早并且 较重；这说明肺损害的严重程度与百草枯中毒口服剂量呈正相关，口服剂量越大， 肺损害越严重，CT肺部损伤表现越多样化、越严重，病死率也越高[5]。 由此可见，百草枯中毒肺损害的病理演变过程是一个由肺支气管血管束增多、 增粗到肺实变再逐渐到肺纤维化的过程，其肺部CT影像表现具有一定的特征性， 并随时间的推移而变化，具有不同时期的特征性影像学表现，且与中