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隐 球 菌 脑 膜 炎 1 • 隐球菌脑膜炎 ( Crytoc miningitis) 早在一百年前就发现了隐球菌，以后被 认为是中枢神经系统的主要病原菌之一， 二十世纪八十年代以来，隐球菌性脑膜 炎发病率随艾滋病的流行而上升。 2 发病机制 . 新型隐球菌广泛存在于自然界，如水果、 土壤、一些植物及动物体表、粘膜、组织或排 泄物，都能找到新型隐球菌。存在于动物体表、 黏膜、组织和排泄物中的隐球菌并不一定致病， 但鸽子粪便中隐球菌多为致病菌，人感染新型 隐球菌主要来源于接触鸽子的排泄物，有人统 计，鸽子饲养者患新型隐球菌感染比一般人高 几倍。 . 隐球菌在体外无荚膜，而进入组织内的隐 球菌很快就被荚膜包裹，呈圆形或卵圆形，直 径为4~20pm 。带荚膜的隐球菌有致病力，侵 入体内的隐球菌是否致病与隐球菌的致病因子 及抗体的免疫功能有直接关系。 3 传染途经呼吸道有三种： ①呼吸道传播导致肺感染 ②消化道传播，有人给动物口服大量隐球 菌可导致隐球菌感染，但尚无确凿证据 证明通过 消化道可致隐球菌感染 ③皮肤可导致系统性隐球菌病的潜在入侵 途径，因为临床上原发性皮肤隐球菌病 可发生隐球菌脑膜炎 4 • 机体发挥抗隐球菌作用有特异性细胞免疫和体液 免疫，而细胞免疫是抵抗隐球菌最重要的防御机 制。研究发现，血清中CD+4与CD+8细胞在消除 人体内隐球菌发挥重要作用，人体中枢神经系统 的星形细胞是构成血——脑屏障、脑—脑脊液屏 障的主要组成部分，能阻止隐球菌进入颅内，起 到关键性作用并能产生大量的细胞因子和NO ， 抑制隐球菌的生长。脑血管周围小神经胶质细胞、 巨噬细胞能阻止隐球菌扩散颅内，但隐球菌仍容 易侵犯中枢神经系统，这可能与脑脊液缺乏血清 中存在的可溶性抗隐球菌抗体；脑脊液缺乏补体 激活系统等原因，可引起颅内感染。近几年来， 隐球菌发病率随爱滋病患者人数增加而上升。另 外，亦常见于淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、白血病、 何杰金病、多发性骨髓瘤及大量激素治疗的疾病 等。 5 病 理 . 隐球菌脑膜炎的病理肉眼可见脑膜广泛增 厚，特别颅底的脑膜较显著，脑膜血管充 血，脑组织水肿，脑回变平，脑沟和脑池 内可见到小的肉芽肿，蛛网膜下腔有胶样 渗出物。早期镜检可见到淋巴细胞和单核 细胞及隐球菌，病情严重者可见到局部脑 组织缺血和坏死，脑实质可形成肉芽肿和 隐球菌性囊肿。 6 临 床 表 现 . 本病起病常隐袭，缓慢进展，多数 病人起病前有上呼吸道感染或肺部感染 史。早期可有不规则低热，阵发性头痛， 以后呈持续性头痛，头痛逐渐加重，伴 有恶心、呕吐，一般体温在38℃左右， 亦有达40℃以上，多数病人脑膜刺激征 阳性。 7 . 少数病人出现意识障碍、烦躁不安、 人格改变、记忆力衰退、癫痫发作、瘫 痪，体征有颈项强直、克氏征与布氏征 阳性，眼底视乳头水肿、出血和渗出。 亦可出现颅神经麻痹，包括视力减退、 失明、眼球外展受限、面瘫、听力减退， 甚至耳聋等。 . 少数病人急性起病，多数患免疫抑 制或免疫缺陷病的病人，死亡率高，约2 周左右死亡，部分病人反复缓解和加重， 预后不良，只有极少病人能自愈。 8 辅 助 检 查 1 、 脑脊液检查 ： 压力明显增高( 200 ~ 400mmHg)， 脑脊液外观清、透明或微混， 约90%的病例细胞轻或中度升高；若蛋白 含量急剧增高，升至1g ，应考虑蛛网膜下 腔阻塞；糖含量常极低，甚至为0；病原学 检查，脑脊液墨汁染色涂片镜检70%能找 到隐球菌。脑脊液培养阳性率较高，可达 到75~90%。 9 2 、免疫学检查： 隐球菌的荚膜内含特异性抗原性的多糖 体，约90%隐球菌脑膜炎患者的血清和脑 脊液中可检出这种抗原和相应的抗体。 10 3、 影像学检查 ① 头颅CT：可呈现几种改变， a 弥漫性脑水肿， 常见基底节区和大脑皮质区不规则低密度灶； b 脑组织实质等密度、略高密度块状影，直径大 于 0.5 cm ， 单发或多发灶，呈均匀强化； c 脑内 多片状低密度灶融合，水肿压迫脑室、脑池； d 脑积水，脑室对称性扩大，脑实质无异常改变。 ② 胸片：多数病人为肺炎或呈新生物包块。 11 诊 断 和 鉴 别诊 断 . 诊断： 根据临床上亚急性或慢性起病，具有脑膜炎 症状和乳头水肿、视神经损害，脑脊液压力升高 的患者，应警惕隐球菌脑膜炎的可能，尤其是具 有免疫力低下的患者和养鸽子的或与鸽粪接触