心血管活动的调节详解.pptVIP

（四）心血管反射的中枢整合模式伴随防御反应的心血管整合形式：骨骼肌血管舒张，心率加快，皮肤内脏血管收缩，BP↑本文档共64页；当前第30页；编辑于星期日\14点33分二、体液调节肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶——激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺本文档共64页；当前第31页；编辑于星期日\14点33分（一）肾素-血管紧张素系统

（renin-angiotensinsystem,RAS）1.肾素-血管紧张素的生成本文档共64页；当前第32页；编辑于星期日\14点33分2．释放调节：（1）肾内机制：肾动脉压力感受器，致密斑化学感受器（2）神经机制：肾交感神经兴奋（3）体液机制：血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加本文档共64页；当前第33页；编辑于星期日\14点33分3．生理作用：

血管紧张素Ⅱ有很强的血压升高作用.通过：（1）收缩血管:A.直接作用:全身微动脉收缩B.使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多C.作用于交感神经末梢使释放NE增加本文档共64页；当前第34页；编辑于星期日\14点33分（2）作用于室周核渴觉饮水（3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢(4)增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对Na+和水的重吸收本文档共64页；当前第35页；编辑于星期日\14点33分肾内机制神经机制体液机制肾近球细胞肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素III醛固酮血管收缩BP?水钠重吸收?ACE本文档共64页；当前第36页；编辑于星期日\14点33分（二）肾上腺素和去甲肾上腺素本文档共64页；当前第37页；编辑于星期日\14点33分本文档共64页；当前第38页；编辑于星期日\14点33分项目肾上腺素去甲肾上腺素兴奋受体?受体+++++?1受体+++?2受体+极弱心脏?1离体心在体心+++-(降压反射)血管?受体皮肤、内脏血管收缩全身血管收缩?2受体骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张极弱总外周阻力-(0,+)视剂量而定++血压收缩压++++++舒张压+，0，-++平均动脉压+++心率本文档共64页；当前第39页；编辑于星期日\14点33分(三)抗利尿激素antiduretichormone，ADH）

（即血管升压素，vasopression)

九肽，下丘脑视上核、室旁核合成，送至垂体后叶贮存、释放1．生理作用（1）作用于肾的集合管，促进水重吸收。发挥抗利尿作用（2）强烈的血管收缩剂，在脱水、失血等情况下释放增加，对保留体液、维持血压起重要作用。2．释放调节（1）体液晶体渗透压改变（2）其它因素本文档共64页；当前第40页；编辑于星期日\14点33分本文档共64页；当前第41页；编辑于星期日\14点33分（四）血管内皮生成的活性物质1．舒血管物质：PGI2、内皮舒张因子（NO）2．缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素本文档共64页；当前第42页；编辑于星期日\14点33分NO的作用：1.使阻力血管扩张?降低血压2.降低延髓内交感缩血管神经活动3.抑制交感神经末梢释放NE4.介导?受体和胆碱能神经的舒血管作用本文档共64页；当前第43页；编辑于星期日\14点33分本文档共64页；当前第44页；编辑于星期日\14点33分三、局部血液调节（自身调节）（一）代谢性自身调节机制组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张（二）肌源性自身调节机制器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强→器官血流阻力↑→血流量相对稳定器官的血流量取决于其代谢活动，主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。本文档共64页；当前第45页；编辑于星期日\14点33分心血管活动的调节课件本文档共64页；当前第1页；编辑于星期日\14点33分一.神经调节（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配心交感神经、心迷走神经心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的本文档共64页；当前第2页；编辑于星期日\14点33分本文档共64页；当前第3页；编辑于星期日\14