慢性肺源性心脏病.pptVIP

辅助检查—超声检查辅助检查—实验室检查动脉血气:可出现PaO2、PaCO2、PH血常规：RBC和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择诊断(diagnosis)1977年肺心病诊断标准：⒈慢支、肺气肿、其他肺胸疾病、肺血管病变。⒉有肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全表现。⒊有心电图改变。⒋X线表现。⒌参考超声心动图、肺功能等。ChronicPulmonaryHeartDisease定义（Definition）是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。流行病学（Epidemiology）我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差病因（Etiology）支气管、肺疾病慢阻肺最为多见，其次哮喘，支扩，肺结核，尘肺等。胸廓运动障碍性疾病脊椎畸形，脊椎结核等，胸廓活动受限，肺受压，支气管变形，致肺功能受损，引流不畅。肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压，肺小动脉炎等，其他如睡眠呼吸暂停综合征—低氧发病机制（Pathogenesis）肺的功能和结构改变致肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)是导致肺心病的先决条件肺动脉高压的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加发病机制—肺动脉高压的形成一、肺血管阻力增加的功能性因素发病机制—肺动脉高压的形成二、肺血管阻力增加的解剖性因素发病机制—肺动脉高压的形成三、血容量增多和血液粘滞度增加发病机制—肺动脉高压的形成肺动脉高压：血流动力学诊断标准为：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg轻度26-35mmHg中度36-45mmHg重度45mmHg发病机制—肺动脉高压的形成功能性因素是最重要的--临床治疗肺心病的依据发病机制（Pathogenesis)心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)（1）肺循环阻力增加→右心发挥代偿功能→右心肥厚→舒张末压正常肺动脉压持续升高超过右心室的负荷→右心室失代偿，右心排血量下降，右心室收缩末期残存血量增加→舒张末压增加→右心室扩大→右心功能衰竭（2）病情进展，可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭发病机制（Pathogenesis)3.其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害脑、肝、肾、胃肠等临床表现肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退发绀、肺气肿体征可有P2亢进、剑突下心脏搏动和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代偿期呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现失代偿期—呼吸衰竭呼吸衰竭是失代偿期的主要表现症状：呼吸困难加重，夜间较明显，头痛，白天嗜睡，肺性脑病（表情淡漠、神志恍惚、谵妄）体征：发绀、球结膜水肿、腱反射减弱或消失，可出现病理反射。失代偿期—心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难消化道症状：腹胀、食欲不振颈静脉怒张、下肢水肿和多浆膜腔积液肝脏肿大、压痛、肝颈静脉回流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音肺水肿及全心衰竭失代偿期—并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血深静脉血栓形成肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。排除脑血管意外，电解质紊乱，感染中毒性脑病是肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性碱中毒低钠、低氯、低钾血症心律失常房性心律失常常见房早，房速，房颤阵发性室上性心动过速室颤休克感染中毒性休克失血性休克----上消化道出血心源性休克----严重心力衰竭或心律失常上消化道出血缺氧→胃粘膜糜烂应激性溃疡出血心功能不全→胃淤血→胃