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2023胎儿心脏生理通道异常围产期管理研究进展
摘要
胎儿肺血管呈压缩状态,尚未建立呼吸功能。作为胎儿特有的心脏生理通道,动脉导管、卵圆孔和静脉导管共同构成了并联的胎儿循环。系统性认识胎儿心脏生理通道异常的转归过程,提高围产期管理能力对降低胎儿和新生儿死亡风险有重要意义。本文主要从病因、病理生理、治疗和预后等
几方面对胎儿心脏生理通道异常进行综述。
【关键词】动脉导管;缩窄,病理性;动脉导管未闭;卵圆孔;血流速
度;卵圆孔,未闭;围生期医护
胎儿血液通过3条心脏生理通道即动脉导管(ductusarteriosus,DA)卵圆孔(foramenovale,FO)和静脉导管(ductusvenosus,DV)进行分流,以确保氧气和营养物质的运输。约1/3脐静脉血流通过DV绕过门静脉,与肝静脉一同汇入下腔静脉;下腔静脉血流经FO从右向左进入左心室,从而保证心脑血液灌注;DA将右心房血液转移至主动脉,进入体循环[1]。一旦新生儿开始呼吸,肺脏得到充分血流供应,胎儿生理通
道将会逐渐关闭。
然而,若产前胎儿心脏生理通道发生异常,如胎儿动脉导管收缩或闭合(fetalconstrictionorclosureofductusarteriosus,FCCDA)、卵圆
孔血流受限或闭合(restrictionofforamenovale/closureofforamen
ovale,rFO/cFO)和静脉导管缺失或发育不全(agenesis/absenceofductusvenosus,ADV),将引起一系列严重并发症,如心力衰竭、胎儿水肿甚至宫内死亡或者新生儿持续性肺动脉高压(persistentpulmonaryhypertensionofthenewborn,PPHN)[2-3]。目前,胎儿心脏生理通道异常研究多为病例报告,缺乏系统性总结与评述。本文将从病因、病理生理、治疗和预后等几方面对FCCDA、rFO/cFO及DV异常等展开综述,
以提高临床医生警惕性,为临床工作提供参考。
一、FCCDA
DA起自肺动脉干,于主动脉峡部下游(足月儿体内距左锁骨下动脉起始点5~10mm处)汇入降主动脉。胎儿DA异常中,FCCDA最常见[4],发病率为0.17%~1.4%。但由于多数病例呈亚临床症状或未引起重视,发病率可能被低估[5-6]。随着孕周增长,DA对前列腺素敏感性降低,对吲哚美辛和氧气更敏感。妊娠31周后,DA收缩的发生率增加,而妊娠27周之前少见,因此FCCDA多见于孕晚期[7]。严重血流动力学障碍的FCCDA胎儿可能早期引产,不伴其他心脏异常的患儿死亡率为10.3%,
主要是胎儿水肿和DA完全关闭[8]。
(一)病因
1.药物:药物影响前列腺素的合成可能导致胎儿DA收缩。有报道60%FCCDA患儿的母亲曾服用过非甾体抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)和/或糖皮质激素,这些药物抑制
环氧合酶的活性,进而导致前列腺素减少[8]。既往认为避免孕晚期服用
NSAIDs即可规避风险,但近期发现孕中期即使短期接触NSAIDs也会引起DA收缩[9]。对于备受争议的对乙酰氨基酚,一项为期9年的大型队
列研究推荐其作为妊娠期首选解热镇痛药,特别是孕晚期[27周I10]。
5-羟色胺再摄取抑制剂如舍曲林、氟西汀改变5-羟色胺2A受体表达,导致p激酶活性增加,引起肺血管和DA收缩,从而进一步引起PPHN[6,11]。孕产妇服用β受体激动剂异克舒令和咪唑啉衍生物萘甲唑啉也会引起
胎儿DA收缩[6]
2.食物:富含多酚的食物如葡萄、橘子、可可、甘菊茶和绿茶[12-15]。多酚具有抗炎和抗氧化作用,能抑制环氧合酶-2阻止花生四烯酸转化为前列腺素。然而,近期有研究表明仅高浓度多酚才会导致DA收缩,适量摄
入多酚类食物对人体有益[16]。
3.生活环境:有报道显示,育龄期理发师和美容师职业暴露在化学药剂下
可引起胎儿DA收缩[17]。
4.基因缺失:产前诊断DA收缩的儿童中检测到7q11.23缺失(Williams综合征)JAG1基因变异(Alagille综合征和16p13.11微缺失[18-19]。这些患儿多伴有持续性周围性肺动脉狭窄(peripheralpulmonaryartery
stenosis,PPS)以及相应遗传性疾病的临床表现。
5.双胎:可能与胎盘功能不全有关。双胎输血综合
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