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;★心脏肥大
一、心房肥大
(一)右心房肥大
心电图表现:主要是P波电压增高。
1.P波高尖≥0.25mv(肢导联),以II、III、aVF导联最清楚;
2.V1P波前部或全部高尖,起始P波指数(IPI)0.03mm.s;P波时间正常。
临床意义:常见于肺心病(故称为肺型P波)、先心病(肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损)。
肺型P波概念:P波高尖电压≥0.25mv,时间正常II、III、aVF导联最清楚,多见于肺源性心脏病故称之。
;右心房肥大;;(二)左心房肥大
心电图表现:主要是P波时间延长。
1.P波增宽0.11s。
2.P波呈双峰,峰距≥0.04s,后峰高于前峰,以I、II、aVL导联最清楚。
3.V1Ptf≤-0.04mm.s。
临床意义:常见于风心病二尖瓣狭窄(故称为二尖瓣型P波)、冠心病、高血压病及慢性心衰等。
二尖瓣型P波概念:P波增宽时间0.11s,多呈前低后高双峰波,双峰间距≥0.04s以I、II、aVL导联最清楚,多见于二尖瓣病变故称之。
;;二、心室肥大
(一)左心室肥大
1.心电图表现:
1)左室电压增高:(必备条件)
肢导联:RⅠ1.5mv;RavF2.0mv;RavL1.2mv。 RⅠ+SⅢ≥2.5mv;
胸导联:RV52.5mv;RV5+SV14.0mv(男),3.5mv(女);
2)QRS波群时间0.10~0.11s。VATV50.05s;
3)ST-T改变:V5或以R波为主导联S-T段压低≥0.05mv;T波低平、双向、倒置;
4)电轴左偏:普通<-30°(轻度)。
临床意义:评价;常见疾病。
;;(二)右心室肥大
心电图表现:
1.QRS波群电压增高:
肢导联:RavR>0.5mv;
胸导联:Rv1>1.0mv;Rv1+SV5>1.2mv(重症);
2.形态改变:V1R/S>1,V5R/S<1,
aVRR/Q>1,V1或V3R呈RS、rsR‘型(V5呈rS、RS型);(主要诊疗条件)
3.电轴右偏:>+90°(重症>+110°);
4.QRS时限多不延长,VATV10.03s;
5.ST-T改变:右胸导联(V1--V3R)S-T段压低≥0.05mv; T波低平、双向、倒置。
临床意义:评价;常见疾病。
;;第四节心肌缺血与心肌梗死;一、心肌缺血;★1.急性冠状动脉供血不足(ACI)
突然发病,发作是可出现心绞痛。
心绞痛概念:
是指冠状动脉供血不足,心肌急剧暂时缺血缺氧所引发以发作性胸痛为主要表现临床综合征。
(1??稳定型劳累性心绞痛(普通型或经典心绞痛)
临床特点;★ECG特点。
(2)变异型心绞痛(自发性心绞痛)
临床特点;★ECG特点。
;2.慢性冠状动脉供血不足(CCI)
多发生在冠状动脉粥样硬化所致心肌慢性缺血。
临床表现可无症状或隐匿型,休息状态下ECG约2/3出现心室复极受影响ST-T异常改变表现。
★心电图除aVR导联外,S-T段下移在临床心电图分为:缺血型和近似缺血型两种以缺血型最有诊疗意义。
(1)S-T段改变
1)缺血型S-T段下移ECG表现
2)近似缺血型S-T段下移ECG表现
(2)T波改变;异常心电图医学知识宣教;★三、心肌梗死
(myocardialinfarction);心肌梗死三大病理改变;动物试验;(二)心肌梗死基本图形及产生机制;;(2)损伤型S-T段移位:
面对损伤部位导联:S-T段上抬,甚至与T波融合呈单向曲线弓背向上;
(3)坏死型Q波:
已坏死心肌不能恢复为极化状态,也不能除极产生动作电流,但其周围正常心肌仍正常进行除极,故心室除极综合向量背离梗死区。;S-T段损伤图形;异常心电图医学知识宣教;2.急性心肌梗死心电图特征性表现;(三)心肌梗死心电图演变与分期;2.急性期
梗死时间:梗塞后数小时至数周。
ECG表现:
(1)S-T段呈弓背型抬高并与T波融合呈单向曲线;(损伤型)
(2)坏死型Q波;
(3)T波呈对称性倒置,并逐步加深;(缺血型冠状T波)
(4)有对应导联改变。;3.近期(亚急性期)坏死和缺血为主
梗死时间:梗塞后数周至3个月。
ECG表现:
(1)坏死型Q波连续存在;
(2)S-T段改变逐步恢复正常;
(3)冠状T波动态改变。
(逐步变深、变浅、恢复直立或恒定不变)
临床将急性期与近期称为AMI充分发展期
;4.陈旧性期(愈合期)
梗死时间:梗塞后3个月至多年。
ECG表现:
(1)常留有坏死型Q波或QS波;
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