心力衰竭内专科版.pptVIP

1．肌浆网Ca2+处理功能障碍：（2）肌浆网Ca2+储存减少

线粒体摄取Ca2+增多，肌浆网储存就减少。后果：收缩时，肌浆网不能迅速向胞浆中释放Ca2+。兴奋-收缩偶联障碍第63页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三兴奋-收缩偶联障碍1．肌浆网Ca2+处理功能障碍：（3）肌浆网释放Ca2+减少：酸中毒时Ca2+和钙储存蛋白结合紧密，不易解离

后果：肌浆网向胞浆中释放Ca2+减少导致心肌收缩性减弱。第64页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍1．肌浆网Ca2+处理功能障碍2.胞外Ca2+内流障碍3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第65页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍关键是钙浓度和肌钙蛋白与Ca2+结合活性心肌内酸中毒，H＋与Ca2+竞争TnC（大1000倍）兴奋-收缩偶联障碍第66页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三酸中毒第67页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三第三节、心力衰竭的发生机制心衰基本机制：心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调讲授内容第68页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷第31页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三最经济、持久有效的心脏代偿方式！增加心肌收缩力；降低室壁张力，降低MVO2第32页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三失代偿：1.肥大心肌收缩速度减慢，心室排空延迟2.肥大心肌顺应性减弱3.挤压血液流出通道，妨碍心室充分射血（三）心肌肥大第33页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三二、心脏以外的代偿(一)血容量增加(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强

第34页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三(一)血容量增加机制?GFR↓（CA↑、RAAS、PGE2↓)?肾小管对水钠的重吸收↑增加回心血量,但可致前负荷增加意义心脏以外代偿第35页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三(二)血流重分布代偿：保证心、脑重要生命器官的供血，维持动脉血压。心脏以外代偿损伤：周围器官的长期供血不足可致脏器功能紊乱，如肝、肾功能不全。外周血管长期收缩，外周阻力上升可引起心脏后负荷增大。第36页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三(三)红细胞增多代偿：血液携氧功能增强，有助于改善周围组织的供氧损伤：血液黏度增大，心脏负荷增加心脏以外代偿第37页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三心脏以外代偿(四)组织细胞利用氧的能力增强?细胞线粒体数量增多?细胞色素氧化酶系活性增强?细胞磷酸果糖激酶活性增强?肌红蛋白含量增多第38页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三第39页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础第40页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三第三节心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调第41页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三粗肌丝细肌丝肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白（TnT、TnI、TnC）正常心肌舒缩的分子基础第42页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三第43页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三第三节心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调第44页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三二、心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱使血液循环的原动力不足，心输出量下降。（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍第45页，讲稿共97页，2023年5月2日，星期三（一）收缩相关蛋白质的破坏