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- 2024-01-14 发布于辽宁
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简述巨噬细胞在非特异性抗感染免疫各时相中的主要作用及其作用机制。
答:(一)吞噬杀伤和消除作用:吞噬细胞对病原体等抗原性异物的识别,吞噬细胞对多种病原微生物等均表达的”非己分子的识别和结合,是其发挥吞噬杀伤和消除作用的前提。吞噬细胞与病原体等抗原性异物结合后经吞噬或吞饮作用,将病原体摄入胞内形成吞噬体,后者与溶酶体融合形成吞噬溶酶体。在吞噬溶酶体内,通过氧依赖和氧非依赖系统,杀伤消除病原体等抗原性异物。细胞杀伤后,其降解或消化作用主要由吞噬细胞溶酶体内各种水解酶完成。同时产生大量细胞因子和其他炎症介质,介导炎症反应和免疫调节作用。(二)分泌细胞因子和其他炎症介质感染部位产生适量细胞因子和炎症介质引发的炎症反应对机体有益可产生抗感染免疫保护作用:局部炎症反应及其抗感染免疫作用;发热和急性期反应及其抗感染免疫作用;对免疫细胞的作用。(三)加工处理提呈抗原,启动特异性免疫应答,巨噬细胞作为抗原提呈细胞,在摄取病原微生物等抗原性异物后,可将加工处理过的抗原及胞内的抗原肽以抗原肽:MHC-n/I类分子复
合物的形式表达于细胞表面。病原微生物等抗原性物质被巨噬细胞摄取消化后,通过胞吐作用将消化降解产物排出胞外,有些可直接作用于B细胞使之活化。(四)抗肿瘤作用
,巨噬细胞本身杀瘤作用微弱,但经细菌脂多糖或某些细胞因子作用激活后能有效杀伤肿瘤细胞。
NK细胞为什么能够杀伤病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞,而不能杀伤正常组织细胞?
答:NK细胞能够杀伤病毒感染的细胞和突变肿瘤细胞,而对宿主正常自身组织细胞无细
胞毒作用,表明它们一定具有能够识别正常自身组织细胞和体内异常组织细胞的能力。近来研究发现,NK细胞表面具有两种不同的受体。一种是能够激发NK细胞杀伤作用的受
体,另一种是能够抑制NK细胞杀伤作用的受体。1.
杀伤细胞活化受体(KAR),指能广泛识别结合分布于自身组织细胞、病毒感染细胞和某
些肿瘤细胞表面的糖类配体。其胞浆内区有ITAM结构,可转导活化信号,使NK细胞活化
产生杀伤作用。2.杀伤细胞抑制受体(KIR),此类受体的胞膜外区能够识别表达于自身组织细胞表面的MHCI类分子,其胞浆内区有ITIM结构,能介导抑制信号产生。NK细胞通过表面活化受体与自身组织细胞、病毒感染细胞和某些肿瘤细胞表面相应糖类配体结合,可经活化信号转导途径,产生杀伤作用;通过表面杀伤抑制受体与细胞表面的MHCI类
分子结合,可产生杀伤抑制信号,该信号在胞内起主导作用,能阻断杀伤信号的传递。
简述Y5T细胞的分布及作用。
T细胞可分别表达两种不同类型的T细胞抗原受体(TCR),—种称为TCRap,另一种称
为TCRyS。它们与CD3分子非共价相连以TCR-CD3复合物形式表达于T细胞表面,其中表
达TCRy6-CD3复合物的T细胞称为y6T细胞。该种T细胞主要分布于粘膜和上皮组织中
,是上皮细胞间淋巴细胞的重要组成部分。Y5T细胞具有抗感染、抗肿瘤作用,它们可识别杀伤某些病毒和胞内寄生菌,及表达热休克蛋白和异常表达CD1分子的靶细胞,也可
对某些NK细胞敏感或非敏感肿瘤细胞产生杀伤溶解作用。与此同时,Y6T细胞又可被其
识别的抗原激活,产生分泌多种细胞因子参与免疫调节,介导炎症反应,增强机体早期非特异性免疫防卫功能。
4.简述B-1B细胞的抗体应答特点。
B-1B细胞受上述抗原刺激产生的抗体应答具有以下特点:①B-1B细胞可通过表面
抗原受体,直接与相应多糖抗原配体结合而被激活;②B-1B细胞在接受相应多糖抗原刺
激后,48小时之内即可产生以IgM为主的低亲和性抗体,这对机体早期抗感染免疫和清除
变性自身抗原具有重要作用;③B-1B细胞在增殖分化过程中不发生Ig类别转换,每个B-1
B细胞克隆只能产生一种类型Ig;④B-1B细胞不产生免疫记忆,再次接受相同抗原刺激后
,其抗体效价与初次应答无明显改变。
2.T细胞表面有哪些重要膜分子?它们的功能是什么?
答:TCR-CD3复合物是T细胞抗原受体与一组CD3分子以共价键结合而形成的复合物T细胞
识别抗原和转导信号的主要单位。TCR特异识别由MHC分子提呈的抗原肽,而CD3转导
T细胞活化的第一信号。
CD4、CD8分子也是T细胞重要的表面标志,属T细胞抑制信号°CD4分子既加强了丁细胞与APC或靶细胞的相互作用,又参与了抗原刺激TCR-CD3信号传导。此外,它们还参加T细胞在胸腺内的发育成熟及分化。
协同辅助信号分子:CTLA-4与B7结合给予已活化T细胞抑制信号。CD40L的主要功能,参与对B细胞的应答,参与TD-Ag诱发的免疫应答,包括促进B细胞增
殖、分化、产生抗体和类别转换,诱导记忆性B细胞形成,参与B细胞的阴性和阳性选择。
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