体液与营养代谢.pptVIP

  • 3
  • 0
  • 约1.73万字
  • 约 234页
  • 2024-01-13 发布于广东
  • 举报

人体血液酸碱正常值:PH7.35-7.45PaCO235-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)HCO-347mmol/L第158页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三一、代谢性酸中毒第159页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三概念

代谢性酸中毒是由于非挥发性酸生成过多和排出障碍,或因体内失碱过多,使血浆HCO-3原发性减少所致。原发改变为血中NaHCO3减少,多伴有高钾血症。是外科最常见的酸碱平衡失调。第160页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三阴离子间隙:指血浆中未被检出的阴离子的量。用公式:AG=Na+-(Cl-+HCO-3)估计正常值:12-15mmol/L主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。概念

第161页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三概念根据阴离子间隙(AG)升高与否分为AG正常型和AG增大型两类。AG正常型:由于HCO-3丢失或盐酸增加引起的酸中毒。阴离子间隙正常AG增大型:由于盐酸以外的有机酸增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒。阴离子间隙增加。第162页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三病因

碱性物质丢失过多①消化液丢失:如腹泻,肠瘘

②药物:如碳酸酐酶抑制剂。H2CO3

生成减少,HCO-3重吸收减少。③肾功能不全:排酸保碱障碍,排H+↓吸HCO-3↓第163页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三病因

酸性物质产生过多①有机酸形成过多:休克等致乳酸性酸中毒;糖尿病酮症酸中毒;

②使用酸性药物过多:如NH4Cl,盐酸。第164页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三镁的异常第126页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三概述体内的镁约一半储存于骨骼中,其余几乎都存在于细胞内,仅1%存在于细胞外液中血镁正常值:0.70-1.10mmol/L一般不缺乏第127页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三一、低镁血症

(血清镁0.70mmol/L)第128页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三病因⑴摄入不足:长期禁食,厌食,慢性腹泻,短肠综合症⑵丢失过多:肠瘘、胆瘘、胃肠引流某些肾脏疾患影响肾小管对镁的重吸收长期应用某些药物镁从肾脏排出过多甲亢、甲旁亢、醛固酮增多症、糖尿病酸中毒致镁排出增多。第129页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三?临床表现

神经肌肉及心血管系统的应激性增强精神紧张,记忆力下降,肌肉震颤,受阻抽搐,严重时谵妄,精神错乱,定向力失常,惊厥,癫痫样发作,昏迷,心律失常。缺镁的病人常同时伴有缺钙和缺钾,第130页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三?实验室检查血镁0.70mmol/L尿镁2.10mmol/L镁负荷试验第131页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三治疗㈠治疗原发病

㈡补镁:25%硫酸镁5-10ml+5%葡萄糖溶液500ml缓慢静脉点滴第132页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三二、高镁血症

(血清钙1.10mmol/L)第133页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三病因⑴肾功能衰竭伴少尿无尿时补镁不当;注射硫酸镁过快剂量过大⑵烧伤,外科应激状态,严重脱水,糖尿病酮症酸中毒。⑶甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退,肾小管对镁的重吸收增加第134页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三?临床表现

疲倦嗜睡,肌力减退,软瘫,反射消失,血压下降等房室传导阻滞昏迷,呼吸抑制,心跳骤停第135页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三治疗㈠治疗原发病

㈡10%葡萄糖酸钙20ml缓慢静脉注射㈢透析第136页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三磷的异常第137页,讲稿共234页,2023年5月2日,星期三概述体内的磷约85%储存于骨骼中,其余以有机磷酸酯形式存在于软组织中,仅2g存在于细胞外液中血磷正常值:0.69-1.62mmol/L第13

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档