亚低温冬眠治疗.pptVIP

关于亚低温冬眠治疗第1页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，再配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用。第2页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三亚低温治疗颅脑损伤发展199320101941美国Fay首次应用冬眠低温治疗颅脑损伤对临床总体预后的改变不显著江基尧等首先将轻、中度低温

（28-35℃）称之为亚低温随后这一概念在国内被广泛应用国际复苏联络委员会推荐临床亚低温治疗时体温维持在32-34℃第3页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三亚低温对脑细胞的保护作用1降低脑细胞耗氧量降低细胞糖代谢，减少组织乳酸堆积2保护血脑屏障减轻脑水肿，降低颅内压3抑制有害物质释放减少对脑组织的损害第4页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三亚低温脑保护治疗适应症大面积脑梗死或脑出血重度颅脑损伤新生儿缺血缺氧性脑病心肺复苏后脑病第5页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三亚低温相对禁忌症失血性休克严重心肺疾患﹤16岁儿童或﹥70岁老人第6页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三药物降温氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、杜冷丁100mg加生理盐水稀释到50ml降温方案物理降温体表降温体腔降温血管内降温第7页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三亚低温实施方案（体表降温）亚低温方案：控温毯+机械通气+冬眠肌松合剂第8页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三控温毯工作原理压缩机或者半导体提供冷源将水箱内水制冷，由温度控制系统控制临床需要的水温，再通过水循环系统输出到水毯内循环，水毯与患者身体接触，利用温差控制患者的体温，营造亚低温的环境。注意连接管路进出方向，按箭头提示一进一出管路必须与体温探头同侧，否侧不会启动冰毯冰毯保持平整，避免硬物或尖锐物品划破注意水箱水位，避免过多或过少，否则均无法启动第9页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三亚低温的实施氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+杜冷丁100mg+NS稀释到50ml，先5ml/h静脉泵入待病人逐渐进入冬眠状态（对外界的刺激反应明显减弱，瞳孔缩小，光反射迟钝，呼吸平稳，频率相对较慢，深反射减弱或消失）利用控温机的控温帽、控温毯对病人进行物理降温，降温速度以1～1.5℃/h为宜，3～4小时即可达到治疗温度控制肛温在32～35℃，同时冬眠合剂的泵入速度改为0.5～2ml/h持续静脉维持。目前临床上一般控制温度在35-37℃。第10页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三降温期注意事项亚低温冬眠治疗时必须严格遵循先药物降温再实施物理降温原则，警惕诱发寒战。降温期必须严密监测体温变化，避免降温过快引起反射性冠状动脉收缩而致房室传导阻滞和心室颤动。冬眠合剂泵入速度以保证患者处于昏睡状态，四肢肌张力无增高，皮肤无毛孔收缩，无寒战，生命体征稳定的最小剂量为佳。严格注意血压波动情况，避免严重低血压。体温监测以肛温、脑温为准，也可以使用腋温，但需注意密闭性，保证温度准确。寒战发生率与降温速度、深度、年龄、性别相关。第11页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三BSAS评估量表0级：咬肌、颈部、胸壁触诊无肌颤1级：肌颤局限于颈部和胸部2级：除颈部和胸部外，上肢出现大幅抖动3级：躯干和上肢均出现大幅抖动以BSAS指导抗寒颤策略实施，当寒战控制不理想或需要快速降温时，可加用维库溴铵或罗库溴铵。第12页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三低温持续期体位护理冬眠合剂中的氯丙嗪和杜冷丁具有扩张血管降血压作用，因此亚低温治疗中的病人最好平卧位，不能使病人突然坐起、激烈翻动或搬动，否则易出现循环不稳、体位性低血压。第13页，讲稿共21页，2023年5月2日，星期三低温持续期体温监测是亚低温治疗中的一个重点项目。亚低温治疗是否有效，有否并发症的发生，在一定程度上与体温的控制情况密切相关。一般情况下，应保持病人的肛温在34～35℃之间，头部重点降温的病人可维持鼻腔温度在33～34℃。若病人的体温超过36℃，亚低温治疗的效果较差，若低于33℃，易出现呼吸、循环功能异常，体温低于28℃易出现室颤。对于体温过低的病人，应适当降低冬眠合剂的量，必要时停用并对病人采取加盖被子、温水袋等保暖措施。第14页，讲稿共21页，2023年5月2日，星