脑梗死二级预防.pptVIP

第1页，讲稿共23页，2023年5月2日，星期三药物治疗：

以A-S-A（抗血小板-他汀-降压）

为核心的治疗策略第2页，讲稿共23页，2023年5月2日，星期三Antiplatelet

——抗血小板治疗第3页，讲稿共23页，2023年5月2日，星期三非心源性卒中的抗栓推荐：

对于非心源性栓塞性缺血性卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防卒中复发及其他心血管事件的发生（I，A）。阿司匹林（50～325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（I，A）。阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为75～150mg/d。抗血小板药物应在患者危险因素、费用、耐受性和其他临床特性的基础上个体化选择（I，C）。第4页，讲稿共23页，2023年5月2日，星期三抗血小板药物在二级预防中的作用（以下均为I类推荐，A级证据）：

发病24h内，具有卒中高复发风险（ABCD2评分≥4分）的急性非心源性TIA或轻型缺血性卒中患者（NIHSS评分≤3分），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21d；但应严密观察出血风险，此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性卒中长期二级预防一线用药；非心源性栓塞性缺血性卒中或TIA患者，不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗。第5页，讲稿共23页，2023年5月2日，星期三双重抗血小板治疗

阿司匹林(100mg/d)+氯吡格雷(75mg/d)

目前有证据的适合双抗的患者包括：TIA/轻型卒中；症状性颅内动脉狭窄；发病机制是动脉源性的栓塞；主动脉弓病变。第6页，讲稿共23页，2023年5月2日，星期三双重抗血小板治疗发病在24h内，具有高卒中复发风险（ABCD评分≥4分）的急性非心源性TIA或轻型缺血性卒中（NIHSS评分≤3分），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d（I，A）。发病在30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率79%～99%）的缺血性卒中或TIA患者，尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗90d（II，B）。此后阿司匹林或氯吡格雷单药均可作为长期二级预防一线用药（I，A）。伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐抗血小板及他汀类药物治疗（II，B）。口服抗凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论。第7页，讲稿共23页，2023年5月2日，星期三双重抗血小板治疗出血风险致抗血小板治疗出血风险的增高因素包括：高龄；既往消化道溃疡/出血史；既往心衰或糖尿病；联合应用NSAIDs或类固醇激素；联合抗栓药治疗；以及吸烟、基线贫血、Hp感染、低体重、衰弱等其他因素。第8页，讲稿共23页，2023年5月2日，星期三Statins

——他汀治疗第9页，讲稿共23页，2023年5月2日，星期三降脂治疗两道“防线”第一防线是LDL-C至少要降至2.6mmol/L以下第二防线则是降至1.8mmol/L更为理想第10页，讲稿共23页，2023年5月2日，星期三脂代谢异常推荐：对于非心源性缺血性卒中或TIA患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐高强度他汀长期治疗以减少卒中和心血管事件（I，B）；当LDL-C下降≥50%或LDL-C≤1.8mmol/L时，二级预防更为有效（II，B）。对于LDL-C≥2.6mmol/L的非心源性缺血性卒中/TIA患者推荐强化他汀治疗以降低卒中和心血管事件风险（I，B）；对于LDL-C2.6mmol/L的缺血性卒中/TIA患者，目前尚缺乏证据，推荐强化他汀治疗（I，C）。由颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%～99%）导致的缺血性卒中或TIA患者，推荐高强度他汀长期治疗以减少卒中和心血管事件，推荐目标值为LDL-C≤1.8mmol/L（I，B）。颅外大动脉狭窄导致的卒中或TIA患者，推荐高强度他汀长期治疗以减少卒中和心血管事件（I，B）。第11页，讲稿共23页，2023年5月2日，星期三降脂药推荐及注意事项：?脂溶性他汀类药物（如辛伐他汀、阿托伐他汀、洛伐他汀、西立伐他汀）和氯吡格雷、华法林、地高辛、胺碘酮、瑞格列奈等，均通过CYP3A4酶代谢，合用时会增加彼此的血药浓度，有可能增加肌病及其他不良反应的发生。氟伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀等则不经CYP3A4途径代谢或经多途径代谢，故与其他药物在代谢水平发生相互作用的危险性较小。他汀类药物治