Smad3和Smad7在实验性自身免疫性神经炎中的动态表达的开题报告.docxVIP

Smad3和Smad7在实验性自身免疫性神经炎中的动态表达的开题报告

引言：

自身免疫性神经炎（EAN）是一种通过激活和移动自身免疫细胞来引起神经系统炎症的疾病。炎症反应的发生和发展，涉及到多种细胞、因子、信号通路等，其中转导生长因子β（TGF-β）/Smad信号通路在免疫炎症中扮演重要角色。本研究旨在探究在实验性自身免疫性神经炎中Smad3和Smad7的动态表达情况，以期深入了解该信号通路在疾病中的作用机制。

材料与方法：

1.实验动物：成年C57BL/6小鼠。

2.实验组：EAN模型组

3.技术：WesternBlotting和real-timePCR

4.实验步骤：

-EAN模型组小鼠（n=6）和对照组小鼠（n=6）每天测量体重；

-连续4天注射Myelinbasicprotein（MBP,50μg）和完全弗氏佐剂（CFA）混合液将小鼠制成EAN模型；

-分别在制备EAN模型的前、中、后期采取小鼠脊髓，WesternBlotting和real-timePCR检测Smad3和Smad7的表达。

结果：

-EAN小鼠体重下降较快，且神经系统症状逐渐加重；

-WesternBlotting结果表明，EAN相关蛋白质Smad3的表达逐渐增加，至疾病发作的高峰期表达达到顶峰，然后逐渐降低；Smad7的表达在EAN过程中表现出相反的表达趋势，在病程早期表达峰值，然后逐渐降低；

-real-timePCR结果表明，Smad3的mRNA水平与蛋白表达水平一致，均呈上升趋势；而Smad7的mRNA水平与其蛋白表达水平相反，呈下降趋势。

讨论：

在EAN模型过程中，Smad3和Smad7的表达量均发生了变化。其中，Smad3表达增加，且与病程的进展呈正相关；而Smad7表达呈逆相关，表现出先增加后下降的趋势。由此推测，Smad3在EAN的发生和发展中起重要作用，而Smad7可能具有一定的抑制作用，通过对TGF-β/Smad信号通路的调控发挥作用。

结论：

研究结果表明，TGF-β/Smad信号通路参与了EAN神经系统炎症反应的发生和发展。Smad3和Smad7在病程不同阶段的动态表达可以为进一步研究该信号通路在疾病中的作用机制提供参考。