第四节昆虫的神经生理.ppt

上升支：刺激到达阈值，膜上的钠通 锋电位大量开放，Na+迅速内流引起 下降支:钠通道关闭，钾通道开放，AP K+外流引起 负后电位:复极末,膜外K+蓄积阻碍K+ 后电位 继续外流. 正后电位:生电性钠泵活动加强动作电位产生机制小结钠-钾泵(sodiumpump)①钠-钾泵的分子结构钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种蛋白质，其本身具有ATP酶的活性，能分解ATP，为主动转运提供能量，故钠-钾泵亦称Na＋、K＋依赖式ATP酶。钠-钾泵分子是由两个α亚单位和一个或两个β亚单位所构成。α亚单位较大，其两端分别露出细胞膜的外外表和内外表，其内侧端具有一个催化ATP的位点和3个与Na＋结合的位点，外侧端有2个与K＋结合的位点；β亚单位较小，是一种糖蛋白，仅一端露出细胞膜的外外表。钠-钾泵②?钠-钾泵的启动膜内Na＋增多和膜外K＋增多是最重要的因素，它们可激活Na＋泵分解ＡＴＰ酶的活性，从而导致将多余的Na＋泵出和缺少的K＋泵回，从而维持了细胞内、外的Na＋、K＋浓度梯度。钠-钾泵③钠-钾泵的活动及其机制钠-钾泵活动是排Na＋和摄K＋两个过程耦联在一起进行的。每活动一个周期，其排Na＋摄K＋的比例通常是3：2。但这一比例并非固定不变，假设细胞内Na＋浓度升高或细胞外K＋浓度升高，那么比例增高；反之那么降低。钠-钾泵转运Na＋、K＋的可能机制是：当α亚单位与膜内Na＋结合后，激活ATP酶，使细胞内ATP水解成ADP而释放能量，泵蛋白质那么转变为另一种结构状态，Na＋被排出，并与细胞外的K＋相结合，接着泵蛋白质又恢复原先的结构状态，K＋被摄入细胞内，再与细胞内Na＋结合，重复上述的过程。钠-钾泵④钠-钾泵的功能A维持细胞的正常兴奋性：正常情况下，膜内以K＋为多，约为细胞外侧的39倍；膜外侧以Na＋为多，约为细胞内的12倍。膜两侧Na＋、K＋能够保持如此高的浓度差，就是由于钠-钾泵主动转运Na＋、K＋的结果。这种浓度差的形成，可以建立起一种离子势能贮备；当膜的通透性改变时，这种势能推动离子顺浓度差转运。这样，细胞才能维持正常的通透性。B保持细胞的正常体积：钠-钾泵的驱Na＋作用，还可以使细胞内保持正常的Na＋浓度，维持正常渗透压，从而防止大量水分子进入细胞而造成细胞水肿，对于维持细胞的正常体积和功能有一定意义。C生电作用：由于钠-钾泵的活动中不等价的离子转运使细胞外正离子净增而电位升高，此时钠-钾泵就成为一种生电泵。

钠钾泵返回细胞外液：高Na低K细胞质：低Na高K3动作电位的传播无髓鞘神经纤维上的兴奋传导，在兴奋部位局部产生的电位差刺激了相邻的部位，那么两者之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，到达域值那么在相邻部位产生兴奋。兴奋以这种机制快速扩布。即细胞局部一旦受到刺激发生兴奋，那么动作电位即向细胞的周围扩布。兴奋的传播过程是以兴奋的部位与相临未兴奋部位之间形成局部环路电流进行的。localcurrenttheory传导机制：无髓神经纤维上近距离局部电流有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流动作电位传导的特征：1、生理完整性2、绝缘性3、双向性4、不衰减性5、相对不疲劳性在产生动作电位中，膜的通导性、电流与电压相互作用，根据欧姆定律这三者的关系表示为：E=IR。电压箝位法〔voltageclampmethod〕：把电压固定，观察电流与通导性之间的关系〔实际上固定的是膜电位〕。4.电流分析〔一〕、轴突传导电压钳实验布置模式图电压箝位法一般常与另一个方法共同进行，这个方法就是用特殊的离子通导性的抑制剂。例如，河豚毒素〔TTX〕和蛤蚌毒素〔saxitoxin〕专门抑制钠的通导性；而对于钾的通导性完全没有影响，而箭蛙毒素〔batrchotoxin〕和黎芦碱(vetridine)是增加钠的通导性的；3，4二氨基吡啶和四乙基铵〔TEA〕那么是专门抑制钾的通导性的抑制剂，而对于钠的通导性完全没有影响。采用这两种方法我们可以得到三种信息：电流的振幅；电流的方向；是哪种离子携带的电流。〔二〕、突触传递(synapsetransmission)1.突触传递与神经传递物质神经原与神经原之间相互接触并传递信息的部位。由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成前一个神经原的铀突分支末端是突触前膜，后一个神经原