肺癌合并恶性胸腔积液诊疗专家共识2024要点.pdf

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肺癌合并恶性胸腔积液诊疗专家共识2024要点

恶性胸腔积液几乎可发生于所有恶性肿瘤,其中肺癌是导致恶性胸腔积液最常见的病因。

一旦出现恶性胸腔积液表明肿瘤已发生远处播散或已进展至晚期,患者预期寿命将明显缩

短。恶性胸腔积液(malignantpleuraleffusion,MPE)是指原发于胸膜的恶性肿瘤或

其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸膜腔积液。

推荐意见1:

目前MPE诊断的金标准仍是在胸腔积液细胞沉淀中找到恶性细胞或在胸膜活检组织

中观察到恶性肿瘤的病理改变;超声等检查方法有各自的特点及优势,可依据不同

情况使用(推荐级别:Ⅰ级)。

推荐意见2:

肺癌合并MPE应以积极的全身治疗为主,亦可同时采用局部治疗手段缓解症状、提

高生活质量(推荐级别:Ⅰ级)。

推荐意见3:

MPE的局部治疗推荐首选胸膜腔穿刺置管引流术(推荐级别:Ⅰ级)。

推荐意见4:

引流量及引流速度依据患者症状缓解程度决定,首次、单侧引流量一般不超过1000

ml(推荐级别:Ⅰ级)。

推荐意见5:

因留置引流管而发生感染者,应尽早采取经验性抗生素治疗,同时留取标本行病原

学检查和药物敏感试验;如发展为脓胸,应按急性脓胸处理(推荐级别:Ⅰ级)。

推荐意见6:

建议采用化疗药物或联合其他药物进行胸腔灌注治疗,以提升MPE局部控制疗效。

抗血管生成药物(如血管内皮抑素、贝伐珠单抗)的胸腔灌注治疗尚待药物说明书

更新,使用须谨慎(推荐级别:Ⅱ级)。

推荐意见7:

复发/难治性肺癌合并MPE者,在充分知情的前提下,可考虑热灌注或者胸膜固定

术等治疗手段(推荐级别:Ⅱ级)。

肺癌合并MPE的发病机制

直接机制:

指肿瘤直接累及胸膜,包括肿瘤直接侵犯、通过血液循环或淋巴引流播散到胸膜壁

层。此外,肿瘤及胸腔积液中的癌细胞侵犯胸膜也会引起局部炎性反应或毛细血管通透性

增加,从而促进胸腔积液形成。

间接机制:

包括肿瘤压迫引起的静脉回流受阻、淋巴回流阻滞,脉管内静水压升高导致胸膜腔积

液,与胸膜的直接侵犯无关,间接机制引起的胸腔积液又称类MPE。肿瘤或肿大纵隔淋巴

结压迫所致的静脉回流受阻是SCLC合并MPE的主要病因。

肺癌合并MPE的分级

临床上按积液量及影像学检查结果将MPE分为少量、中量、大量3个级别。常用影像学

检查手段是CT(患者取仰卧位)。

少量MPE:

表现为积液最高位置通常在第4后肋间水平以下,积液量一般在500ml以下;

中量MPE:

表现为积液最高位置通常在第4后肋间与第2后肋间之间水平,积液量一般在500~1000

ml;

大量MPE:

表现为积液最高位置通常超过第2后肋间或积液已达肺门以上,积液量一般超过1000

ml。

肺癌合并MPE的疗效评价标准

肺癌合并MPE的疗效评价亦参考1980年世界卫生组织标准。

(1)完全缓解(completeresponse,CR):积液消失,至少持续4周以上;

(2)部分缓解(partialresponse,PR):积液显著减少,至少在50%以上,并维持4

周以上;

(3)无效:积液减少不足50%,或增加但不超过25%;

(4)进展:积液显著增加或患者死亡。CR+PR为有效。

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