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窦房结为心跳起搏点。
窦房结何以成为normalpacemaker?
①??抢先占领
②超速驱动压抑第23页,课件共33页,创作于2023年2月影响自律性的因素第24页,课件共33页,创作于2023年2月第1页,课件共33页,创作于2023年2月心肌细胞分类
1、根据组织学及功能不同
工作细胞workingcell:
例如心室肌cell心房肌cell
自律细胞rhythmiccell:
例如P细胞浦氏cell
第2页,课件共33页,创作于2023年2月2、根据生物电活动尤其AP的0期除极
速度不同
快反应细胞例如:心室肌细胞
慢反应细胞例如:窦房结细胞第3页,课件共33页,创作于2023年2月一、心肌细胞的生物电现象
心脏各部位不同类型的心肌细胞的动作电位。
第4页,课件共33页,创作于2023年2月第5页,课件共33页,创作于2023年2月(1)工作细胞
的静息电位和动
作电位及成因第6页,课件共33页,创作于2023年2月Restingpotential静息电位
-90mv主要是K+外流
Actionpotential动作电位
1.除极过程:0期-90→+20~30mv1~2msNa+内流
钠通道为快通道,其阻断剂河豚毒
开放失活均快,阈电位-70~-55mv
快反应细胞
快反应电位
第7页,课件共33页,创作于2023年2月2.复极过程:
1期(快速复极初期)+20→0mv10ms
0期和1期合称锋电spikepotential
Ito电流,即K+外流
阻断剂:四乙基铵4氨基吡啶第8页,课件共33页,创作于2023年2月(1)工作细胞
的静息电位和动
作电位及成因第9页,课件共33页,创作于2023年2月2.复极过程:
1期(快速复极初期)+20→0mv10ms
0期和1期合称锋电spikepotential
Ito电流,即K+外流
阻断剂:四乙基铵4氨基吡啶第10页,课件共33页,创作于2023年2月2期(平台期)停滞0mv100~150ms
形成平台状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续较长时程的主要原因。同时存在Ca++和Na+内向离子流和K+外
向离子流。
慢通道(Ca++通道):激活、失活、再激活均慢。阈电位-40~-35mv
阻断剂:Mn++、Co++维拉帕米、异搏定、心痛定等
本期末K+外流逐渐增强、慢通道关闭
第11页,课件共33页,创作于2023年2月3期(快速复极末期)0mv→-90mv
100~150msIk电流。即K+外流。
4期(静息期)
电位稳定于RP水平。
Na+-K+泵活动
并有Ca++-Na+交换。第12页,课件共33页,创作于2023年2月(1)工作细胞
的静息电位和动
作电位及成因第13页,课件共33页,创作于2023年2月(二)影响心肌细胞兴奋性
的因素
1、静息电位水平
2、阈电位水平
备用
3、钠通道的状态激活
失活
第14页,课件共33页,创作于2023年2月(三)兴奋性的周期性变化与收缩的关系
1.心室肌兴奋性的周期性变化第15页,课件共33页,创作于2023年2月2.期前收缩和代偿间歇
第16页,课件共33页,创作于2023年2月二、心肌的自动节律性automaticity
心肌具有自动地产生节律性兴奋
的能力称自动节律性。
只有自律细胞才有自律性。
动作电位4期自动除极是自律性
的基础。
(一)自律细胞的跨膜电位及形成
机制自律细胞与非自律细胞
动作电位的比较第17页,课件共33页,创作于2023年2月第18页,课件共33页,创作于2023年2月
1、窦房结细胞的动作电位及其成因第19页,课件共33页,创作于2023年2月AP成因
0期:Ca++内流(慢通道)
3期:IkK+外流
Ik起主要作用
4期:自动除极If
Ca++内流
第20页,
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