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分泌性中耳炎
分泌性中耳炎(secretoryotitismedia)亦称非化脓性中耳炎(non-suppurativeotitismedia)或渗出性中耳炎(otitismediawitheffusion),是以耳内闷胀堵塞感，鼓室积液及传导性听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性炎症。
本病以往同义词较多，如卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、黏液性中耳炎等，容易造成混乱。现国内外都已经将其统一于中耳炎条目之下，再区分为化脓性中耳炎和分泌性中耳炎，并分别区分为急性与慢性二型。可见于任何年龄，但发病率以小儿为高，是引起小儿听力下降的重要原因之一。相当于中医的“耳胀耳闭”。
【病因病理】
1.病因
真正病因尚未完全明了。一般认为，咽鼓管功能障碍是引起分泌性中耳炎的关键因素。
(1)咽鼓管功能障碍
①咽鼓管阻塞：可分为机械性阻塞与非机械性阻塞二类。传统认为，咽鼓管咽口的机械性阻塞是本病主因。如腺样体肥大、鼻咽部肿瘤或填塞物的直接压迫，化脓性鼻窦炎、肥厚性鼻炎、鼻咽炎、头颈部放疗等所引起的咽鼓管黏膜肿胀导致咽鼓管通气不良等。
②咽鼓管清洁和防御功能障碍：咽鼓管表面黏膜为假复层柱状纤毛上皮，与其上之黏液毯共同组成“黏液纤毛输送系统”，借此不断向鼻咽部排除进入管内的病原体及中耳分泌物。细菌外毒素的作用、先天性纤毛运动不良综合征或以往的中耳炎症均可影响该系统功能，造成咽鼓管开放障碍。
(2)感染：不少研究证实，中耳低毒性细菌或病毒感染，诱导产生炎症介质(如前列腺素、白细胞三烯、组胺、5-羟色胺、溶酶体等)，尤其是病原菌的内毒素，对中耳局部黏膜具有致炎作用，造成中耳积液。但感染因素并不能完全解释本病的临床病理过程，单纯抗感染治疗也难以有效终止其病理进程。
(3)免疫病理反应：中耳黏膜具有独立的免疫防御机能。中耳积液中细菌检出率较高，存在炎性介质，并检测到细菌的特异性抗体、免疫复合物及补体等，提示慢性分泌性中耳炎可能是一种由抗体介导的免疫复合物疾病。
(4)其他因素：还有神经源性炎症机制学说、胃食管反流学说等。
2.病理
病变早期，中耳黏膜水肿，毛细血管通透性增加，继之黏膜增厚，上皮化生，鼓室前部低矮的假复层纤毛柱状上皮化生为增厚的分泌性上皮，鼓室后部的单层扁平上皮化生为假复层柱状上皮，杯状细胞增多，上皮下有病理性腺体样组织形成，固有层出现圆形细胞浸润。
到恢复中期，腺体退化，分泌物减少，黏膜逐渐恢复正常。如病变未得到控制，晚期可出现中耳积液机化，或形成包裹性积液，伴有肉芽组织生长，进而发展为粘连性中耳炎，亦可后遗胆固醇肉芽肿、鼓室硬化甚至胆脂瘤等。
中耳积液为漏出液、渗出液、分泌液的混合物，可以分别表现为浆液性、黏液性及浆-黏液性，后期转变为胶冻状。
3.病机
禀赋相关的病理体质可能为重要的内在发病基础。
(1)风邪外袭，痞塞耳窍：风邪外犯,鼻塞不利，耳闭不通，水湿停聚不化,
(2)气滞湿困，阻隔耳窍：七情所伤，肝气郁结，气机不利，血脉不畅，津液输布代谢障碍，变生痰湿，积于鼓室。若肝郁日久化热，或外感邪热内传，则肝经火盛，湿热搏结于耳，阻隔耳窍。
(3)脾虚痰湿，壅阻耳窍：久病伤脾，或先天禀赋不足，脾虚不能运化水湿，且土不生金，肺气也虚，肺失宣发，治节不利，水道与脉络不畅，水湿泛滥，积于鼓室，壅阻耳窍。
(4)痰瘀互结，滞溜耳窍：久病入络，气机不利，血瘀痰凝，互结于鼓室，加重耳闭不通。
【临床表现】
1.症状
(1)耳痛：起病时可有耳痛。小儿常在夜间发作并哭闹不休；成人大多耳痛不明显，慢性者无明显耳痛。
(2)耳内闷胀堵塞感：耳内似有棉花堵塞之状，甚则为耳内胀痛不适。
(3)听力减退：可伴自听增强。鼓室积液较稀时，听力可随头位而变化，如头前倾或偏向健侧，或仰卧后，因积液离开蜗窗，有利于声音传导，故听力可暂时改善。小儿患者多无此主诉而易被忽视。
(4)耳鸣：可呈持续性或间歇性，有如机器轰鸣声、吹风声，或“麟啪”声。有时哈欠、揖鼻时可出现耳内气过水声，或运动、摇头时耳内可有水流动感。
2.体征
急性期鼓膜可有放射状充血，鼓膜内陷，继而鼓室积液，鼓膜呈淡黄、橙红或琥珀色。有时可见到随头位而改变的液平面。鼓室积液较多时，鼓膜则向外隆凸（彩图9）,鼓膜活动受限。病久者可见鼓膜增厚，混浊明显，或出现钙化斑块，有的表现鼓膜萎缩菲薄，内陷明显，甚至与鼓室内侧壁粘连。鼻咽检查或可见鼻咽黏膜炎症表现。
【实验室及其他检查】
1.听力学检查
音叉试验或纯音听阈测试为传导性聋，但少数病例因鼓室积液质量影响传音结构及蜗窗膜阻抗，可表现骨导听力下降，造成混合性聋甚至感音神经性聋的假象。抽液后，骨导听力应随即恢复，否则提示有内耳损害。
2.声导抗测试
是诊断本病的重要客观检查方法。其中平坦型（B型）鼓室导抗图为鼓室积液的特征性表现；负压型（C型）鼓室导抗图则提示鼓室呈负压，咽鼓
中西医结合高级讲师、教师资格证持证人
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