下丘脑与垂体.ppt

氯丙嗪兴奋试验：基础状态下肌注或口服氯丙嗪30mg或胃复安10mg，前30、0、60、90、120、180min抽取血标本测PRL正常人及非PRL瘤性高PRL患者峰值在1-2h，峰值/基值3PRL瘤无明显峰值或峰值延迟，峰值/基值1.5第31页，课件共52页，创作于2023年2月溴隐亭抑制试验：服药当天早8点（空腹）抽血测PRL水平，夜间10-11点口服溴隐亭2.5mg，次晨8点（空腹）再抽血测PRL水平抑制率大于50%支持非肿瘤性高PRL血症诊断抑制率小于50%支持垂体肿瘤性高PRL血症正常人的抑制率也大于50%第32页，课件共52页，创作于2023年2月四、神经垂体功能检查垂体后叶又称神经垂体，由神经胶质细胞及分化而成的细胞及下丘脑的无髓鞘神经末梢形成的垂体束构成，不含腺体细胞功能是贮存并释放有下丘脑视上核和室旁核肽能神经元分泌的AVP和催产素第33页，课件共52页，创作于2023年2月1、血浆AVP测定AVP能增强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，阻止自由水的排泄，维持血渗透压恒定。AVP合成减少或排泄障碍可导致尿崩症正常参考范围0.5-1.5ng/L中枢性尿崩症患者血浆AVP水平下降抗利尿激素分泌不适当综合征患者AVP水平上升第34页，课件共52页，创作于2023年2月2、AVP动态试验禁水加压试验：禁水前测体重、血压、脉搏、尿比重、尿渗透压及血浆渗透压。试验开始后严密监视，每2h复测上述指标（除血渗透压），持续8-12小时，如患者出现血压下降、不安症状加剧，应随时终止试验第35页，课件共52页，创作于2023年2月如患者排尿较多，体重下降3%-5%或血压明显下降，或连续2次测尿比重相同或尿渗透压变化30mOsm/kgH2O，显示内源性AVP分泌已达最大此时查血渗透压，然后皮下注射水剂加压素5U，2h后留尿，重测上述指标（含血渗透压），如患者可耐受，1h后再次复查上述指标，否则可终止此试验第36页，课件共52页，创作于2023年2月结果：正常人及精神性多饮患者禁水后尿量减少，尿比重增加，尿渗透压升高，而体重、血压、脉率及血浆渗透压变化不大第37页，课件共52页，创作于2023年2月关于下丘脑与垂体第1页，课件共52页，创作于2023年2月第2页，课件共52页，创作于2023年2月第3页，课件共52页，创作于2023年2月下丘脑和垂体激素下丘脑激素：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长抑素（GIH）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）、促黑素释放因子（MRF）、促黑素释放抑制因子（MIF）、促阿片黑色细胞肾上腺皮质素原（POMC）、垂体腺苷酸环化酶活化肽（PA-CAP）、食欲素、抗利尿激素（ADH）、催产素（OT）垂体激素：促甲状腺激素（TSH）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）、泌乳素（PRL）、促脂激素（β-LPH）、促黑素（MSH）、ACTH样垂体中叶肽（CLIP）第4页，课件共52页，创作于2023年2月下丘脑与垂体功能检查第5页，课件共52页，创作于2023年2月一.下丘脑功能检查因下丘脑激素多为小分子量的多肽物质，抗原性差因而对检测技术的要求较高，且在血循环中含量均很少，故临床一般不检测循环血液中的下丘脑激素水平第6页，课件共52页，创作于2023年2月二、腺垂体功能检查1、血浆ACTH测定ACTH主要作用于肾上腺皮质的束状带和网状带，促进糖皮质激素和性激素生成，也可有较小程度促进盐皮质激素生成24小时产量在6种腺垂体激素中最少，仅25-50ug/24h正常人血浆ACTH浓度峰值在6-10AM，呈明显昼夜节律性第7页，课件共52页，创作于2023年2月ACTH分泌紊乱在排除肾上腺疾病的基础上多由下丘脑-垂体疾病引起，仅少数见于异位ACTH综合征如临床检测发现ACTH明显增高，但临床无皮质醇增多表现，应考虑存在ACTH组分不均一问题第8页，课件共52页，创作于2023年2月ACTH增高主要见于ACTH瘤（Cushing病）、异位ACTH综合征、Nelson综合征、下丘脑性闭经、原发性肾上腺皮质功能减退症以及ACTH不敏感综合征妊娠时ACTH呈生理性分泌增多，妊娠期间及产后12周一般不宜进行下丘脑-垂体-肾上腺轴的动态功能检查应激时由于CRH和AVP增多，ACTH水平升高第9页，课件共52页，创作于2023年2月ACTH降低主要见于腺垂体功能不全、非ACTH垂体瘤、垂体柄离断综合征、肾上腺性Cushing综合征以及长期应用糖皮质激素