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2024尿结石的成因认识

尿石症是泌尿外科的常见病.尿石症的人群崽病率约为5%,每年发病率

为0.04%~0.30%.尿石症是一种终生性疾病，屋发率也很高，10年约

为50%,两次发病间期平均为9年.尿石症的好发年龄在30~50岁，男

女之比大约2.3:1..丽崖【患病率比普通人群高3倍，而且豆发率也高得

尿路结石可以引起泌尿系的宜接榻伤、梗阻、感染甚至恶变.结石本身的

接刺激可致尿路粘膜充血、水肿、甚至縻烂或脱落.一些体积较大或嵌

顿在管腔内的结石可在局部引起溃痛、肉芽肿或瘫痕性狭窄，偶尔可并发

恶变.结石阻塞尿路后最为垂耍的病理性改变是肾枳水和肾功损害,这取

决于硬阻的部位和程度.由于输尿管的管腔较细，引起的梗阻程度往往较

重，容易导致进行性肾脏损害，主要表现为肾盂内、集合管内和肾间质的

压力升高，肾盂和肾盏扩张，同时肾小球滤过率和肾血浆流量下降.如模

阻持续存在，肾功能在一定程度上将发生不可逆损害.肾盂和膀胱的容积

较大,对尿路内压有一定的缓冲作用,所在部位的结石一般仅导致部分住

梗阻，对肾脏的损害程度较输尿管结石为轻.尿路结石合并梗阻时，由于

尿液淤滞，有时可能会并发尿路感染，而感染又会引发结晶的析出和沉淀，

使原有的结石体积迅速增大，结果进一步加重了尿路梗阻.由此形成恶性

循环.

尿石症的发病具有明显的地理分布特征,临和亚热带是其好发地区。尿

石症在度季的发生几率明显高于其它季节.尿石症的发病与水质的硬度似

无明显关系.社会经济发展水平对尿石症的发病影响较大.上尿路结石在

宣裕地区常见，而下尿路结石在贫穷地区居多，其中主要是小儿的膀胱结

石，这与侦食结构、营养状况和卫生条件有关.半个世纪以来,这两者的

构成比已经发生了很大的逆转，迄今，上尿路结石远比下尿路结石多见.

结石由晶体和基质组成.晶体成分约占97%,多数结石含两种以上的晶体

成分,以其中的一种为结石的主体；基质约占结石干重的3%,是一种类

〈蛎粘蚩白的物质，其化学成分主要是氨基己糖，其次是结合水.基质与

尿石的因果关系尚未确定.有人认为，基质源于近曲小管，可能是结石形

成的星础物质.在上尿路结石中，含钙结石，包括草酸钙结石、磷酸钙结

石以及草酸钙与磷酸钙混合性结石，占90%以上.在下尿路结石中，磷酸

铉镁和尿酸铉结石的比率高于上尿路结石.

尿石的形成机制尚未完全明了.目前公认，尿石的形成不是单一因素所

致，而是多种因素共同促J勺结果.尿中成石物质浓度过高所致的尿液过

饱和是结石形成过程中最为国要的驱动力.尿饱和度在一天中常有较大幅

度的波动。尤其是在短时间内，高度询|[]的尿液可能会触发微结石形成.

结石形成的初始部位多在肾集合管和肾乳头管，该处成石物质的浓度远高

于终尿.结石形成大致经过以下几个步骤.

(1)晶核形成:在形成晶体之前，必须先形成晶核。在尿液中一般是由

外来颗粒诱发晶核形成，即异质性成核.这些外来颗粒多为上皮细胞碎片、

各种管形红细胞、基质或其它结晶等.肾集合管基底膜和肾乳头表面的

钙化亦可诱发成核.

(2)培晶生长：过饱和尿液中的阍子不断沉积到晶核的表面，结合到晶

格中，使晶体逐渐长大.尿石患者尿中结晶的体积和故目一般都大于正常

人.然而，由于集合管的管腔径达50~200pm,单靠结晶生长所致的

体积还不足以造成管腔阻塞，结果这些晶体被冲入肾盂并随尿液排至体外.

(3)结晶聚集:尿中的晶核或结晶亦可借助化学或电学的驱动力相互聚

合成较大的晶体颗粒，这一过程称为结晶聚集.结晶聚集的危险在于其生

长速度较快，甚至可发生在未饱和的尿中.聚集体的体积较大・足以阻塞

胃集合管和冒乳头管的管腔.

(4)培晶滞留：由于培晶聚集体^常脆弱，艮吸阻塞肾集合管，一般也

达不到形成临床结石所需的时限.结晶或其聚集体往往需要通过基质的柄

合作用附有于受损的胃集合管上皮细胞，尔后逐渐长大，最终形成I临床结

石.

虽然原液过谊和是重要的前提条件，却不一定是唯一的条件，结石的形成

有时还取决于尿饱和度与结晶抑制因子之间的平衡.在正常情况下，尿中

某些成石物质的短0度往往超过其溶解度，例如，正常尿中草酸钙的浓度

是其溶解度的4倍，这主要是依兢结品抑制因子（如枸梅酸盐、焦磷酸盐

和镁等）的活性作用.结品抑制因子能够吸附在晶体表面的生长点，阻止

始晶的成核生长和/或聚集.此外，某些抑制因子还能与某些成石物质结