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抗血小板治疗中国专家共识
汇报人：
2024-01-21
目
录
CATALOGUE
引言
抗血小板药物概述
抗血小板治疗适应症与禁忌症
抗血小板治疗策略与方案
抗血小板治疗并发症的预防与处理
抗血小板治疗的疗效评估与监测
总结与展望
引言
CATALOGUE
01
降低心脑血管疾病发病率和死亡率
抗血小板治疗是预防和治疗心脑血管疾病的重要手段之一，通过抑制血小板聚集和功能，减少血栓形成，从而降低心脑血管疾病的发病率和死亡率。
指导临床合理用药
针对抗血小板药物的种类、作用机制、适应症、禁忌症、不良反应等方面，提供全面的用药指导，帮助临床医生合理、规范地使用抗血小板药物。
血小板在血栓形成过程中发挥重要作用，抗血小板药物能够抑制血小板聚集，从而防止血栓的形成和发展。
抑制血小板聚集
抗血小板治疗能够改善心脑血管血流，增加缺血区域的血液供应，减少缺血事件的发生。
改善心脑血管血流
长期抗血小板治疗能够降低心脑血管疾病的风险，减少心肌梗死、脑卒中等严重事件的发生。
降低心脑血管疾病风险
抗血小板治疗能够减轻患者的症状，提高患者的生活质量，降低因心脑血管疾病导致的残疾和死亡风险。
提高患者生活质量
抗血小板药物概述
CATALOGUE
02
03
替格瑞洛（Ticagrelor）
一种新型抗血小板药物，通过抑制血小板活化过程中的P2Y12受体，减少ADP介导的血小板活化和聚集。
01
阿司匹林（Aspirin）
通过抑制环氧化酶，减少血小板内血栓素A2的生成，从而抑制血小板聚集。
02
氯吡格雷（Clopidogrel）
选择性抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体的结合，进而抑制血小板聚集。
氯吡格雷
在体内经过代谢活化后，不可逆地与血小板膜上的二磷酸腺苷（ADP）受体结合，阻止纤维蛋白原与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板聚集。
阿司匹林
通过不可逆地抑制血小板环氧化酶，减少血栓素A2的生成，达到抗血小板聚集的目的。
替格瑞洛
可逆性地与P2Y12受体结合，阻断ADP对P2Y12受体的激活作用，进而抑制血小板聚集。
阿司匹林
01
口服后迅速吸收，水解后以水杨酸的形式分布至全身组织。水杨酸与血浆蛋白结合率高，半衰期短。主要在肝脏代谢，以代谢产物的形式从肾脏排出。
氯吡格雷
02
口服后吸收迅速，食物对其吸收无明显影响。在体内经过两步代谢活化过程，代谢产物与血小板膜上的ADP受体结合。半衰期约为8小时，代谢产物主要由肾脏排出。
替格瑞洛
03
口服后快速吸收，中位达峰时间约为1.5小时。与血浆蛋白结合率适中，主要通过肝脏代谢，代谢产物无活性。半衰期约为7-9小时，代谢产物主要从尿液中排出。
抗血小板治疗适应症与禁忌症
CATALOGUE
03
01
02
急性冠脉综合征（ACS）
包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。
脑梗死
对于非心源性脑梗死患者，抗血小板治疗可降低复发风险。
外周动脉疾病
如颈动脉狭窄、下肢动脉硬化闭塞症等。
心脏瓣膜病
如人工心脏瓣膜置换术后、二尖瓣狭窄等。
其他
如心房颤动、糖尿病伴血管病变等。
03
04
05
对抗血小板药物过敏
如出现过敏反应，应立即停药并就医。
严重肝功能不全
可能导致药物代谢异常，增加出血风险。
凝血功能障碍
如血友病、维生素K缺乏症等。
活动性出血
如消化道出血、颅内出血等。
血小板减少症
血小板计数低于50×10^9/L时，应避免使用抗血小板药物。
抗血小板治疗策略与方案
CATALOGUE
04
阿司匹林+氯吡格雷
经典的“双抗”治疗方案，常用于急性冠脉综合征患者的治疗，以降低心血管事件风险。
基于患者特征
根据患者的年龄、性别、体重、合并症等因素，制定个体化的抗血小板治疗方案。
基于疾病类型
针对不同的心血管疾病类型（如稳定型心绞痛、急性冠脉综合征、脑梗死等），选择相应的抗血小板治疗策略。
基于基因多态性
考虑患者的基因多态性对抗血小板药物疗效和安全性的影响，实现精准治疗。
基于血小板功能检测
通过血小板功能检测评估患者的血小板活性和抗血小板药物效果，指导个体化治疗方案的制定和调整。
抗血小板治疗并发症的预防与处理
CATALOGUE
05
严格掌握抗血小板治疗的适应症和禁忌症，避免不必要的用药。
在抗血小板治疗过程中，应密切观察患者有无出血症状，如皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血等，及时发现并处理。
对于有出血倾向的患者，应谨慎使用抗血小板药物，必要时可选用其他抗凝药物替代。
对于严重出血患者，应立即停用抗血小板药物，并给予相应的止血措施，如输血小板、使用止血药物等。
在使用抗血小板药物前，应评估患者的胃肠道状况，对于有胃肠道疾病史的患者应谨慎使用。
对于出现胃肠道反应的患者，可给予胃黏膜保护剂、抑酸剂等药物治疗。
建议患者在使用抗血小板药
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