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CKD-MBD临床类型LLBLCLBC++++-+-+--++分类生化异常(L)骨病(B)血管软组织钙化(C).KidneyInt.2006;69:1945-1953.Copyright2006.第30页，课件共55页，创作于2023年2月生化异常：多因素所致钙肾脏疾病全身系统疾病骨病PTHPTHVitD磷FGF23.PavlovicD,etal.SciWorldJ.2006;6:1599-1608.UrenaTorresP,etal.KidneyInt.2008;73:102-107.NationalKidneyFoundation.AmJKidneyDis.2003;42(suppl3):S1-S201.第31页，课件共55页，创作于2023年2月生化异常BlockGA,etal.JAmSocNephrol.2004;15:2208-2218.Kalantar-ZadehK,etal.KidneyInt.2006;70:771-780.YoungEW,etal.AmJKidneyDis.2004;44(suppl2):34-38.DaneseMD,etal.ClinJAmSocNephrol.2008;3:1423-1429.多因素作用引起CKD患者生化异常eGFR的下降加重患者矿物质代谢紊乱和死亡风险大部分CKD患者的钙、磷和PTH水平未达到KDOQI?推荐范围第32页，课件共55页，创作于2023年2月甲状旁腺增生甲状旁腺增生伴随着腺体组织结构的改变血透患者的透析时间与甲状旁腺切除率成正相关TominagaY,etal.SeminSurgOncol.1997;13:78-86.PavlovicD,etal.SciWorldJ.2006;6:1599-1608.KestenbaumB,etal.KidneyInt.2004;66:2010-2016.第33页，课件共55页，创作于2023年2月DiffuseHyperplasiaSingle
NoduleNodularEarly
Nodularity甲状旁腺腺体增生过程RodriguezM,etal.AmJPhysiolRenalPhysiol.2005;288:F253-F264.UltrasoundphotographsreproducedwithpermissionfromScientificWorldJournal.PavlovicD,etal.SciWorldJ.2006;6:1599-1608.Copyright2006.Normal?SecretoryCellsGlandVolume第34页，课件共55页，创作于2023年2月CKD-MBD预后NationalKidneyFoundation.AmJKidneyDis.2003;42(suppl3):S1-S201.BlockGA,etal.JAmSocNephrol.2004;15:2208-2218.KestenbaumB,etal.EurJClinInvest.2007;37:607-622.GoodmanWG,etal.AmJKidneyDis.2004;43:572-579.MoeS,etal.KidneyInt.2006;69:1945-1953.钙、磷、PTH或维生素D代谢异常Calcification生化异常钙化血管或其它软组织钙化肾性骨营养不良骨转化、矿化、骨容量、骨线性生长或骨强度异常骨痛骨折甲状旁腺增生甲状旁腺切除心血管事件住院治疗死亡预后第35页，课件共55页，创作于2023年2月研究显示：63%–69%透析患者出现血管钙化透析治疗2.5年或5年，血钙或血磷每增加1mg/dl，患者血管钙化就会增加同样的风险。CKD患者冠状动脉钙化1BlockGA,etal.KidneyInt.2005;68:1815-1824.2RaggiP,etal.JAmCollCardiol.200239:695-701.第36页，课件共55页，创作于2023年2月10,0001,0001001010.1中青年ESRD透析患者冠状动脉钙化情况WG,etal.
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