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一．定义
由各种严重致伤或致病的原因导致
有效循环血量不足，急性微循环障碍、
神经体液因子失调而使重要生命器官缺
血、缺氧，从而导致血压下降，脉搏快
速而微弱，外周血管收缩，脸色及肢端
苍白，反应迟钝，甚至神志昏迷等一系
列症状和体征的综合征。
二．研究历史
1731：法国学者Henri首先提出
中枢神经系统的损害
19世纪中期：
导致生命机器的严重失调
19世纪末：强调血压在休克发生发
展中的意义
20世纪40年代：认为是血容量和血
管床容量间的矛盾，毛细血管灌流
不足，生命细胞运输系统的停顿。
20世纪70~80年代：体内脂质介质
的变化研究,发现脂质快速代谢通过
花生四烯酸代谢生成多种生物活性
物质，导致细胞的损害。
近20年
代谢方面：
内源性阿片肽：
氧自由基：
核转录因子，基因调控理论，取得一定进展。
近10年药物治疗研究：
近年药物治疗研究：
10
n液体复苏；输血；升血压药；
n液体复苏；输血；升血压药；
NAL、TRH、强心药物；生物
NAL、TRH、强心药物；生物
膜稳定剂抗血小板药物；体液因
膜稳定剂抗血小板药物；体液因
子抑制剂；受体阻断剂。
子抑制剂；受体阻断剂。
三．创伤性休克的心血管功能障碍
包括：心脏功能降低；微循环障碍；
血液流变学障碍。
㈠心功能障碍
1．心肌代谢变化对收缩蛋白的影响
2．细胞内酸中毒导致钙敏感性
下降
3．心肌细胞钙稳定改变
4．肾上腺素能受体的失敏
㈡微循环障碍
1．微循环最新定义：直接参与
1．微循环最新定义：直接参与
组织细胞的物质、信息和能量传
组织细胞的物质、信息和能量传
递的血液、淋巴液和组织液的流
递的血液、淋巴液和组织液的流
动。包括三种体液循环系统：血
动。包括三种体液循环系统：血
液微循环；淋巴微循环；组织液
液微循环；淋巴微循环；组织液
微循环或超微循环。
微循环或超微循环。
主要原因：
1．红细胞比容增高
1．红细胞比容增高
2．红细胞变形性降低
2．红细胞变形性降低
3．红细胞聚集性增高
3．红细胞聚集性增高
4．白细胞粘附
4．白细胞粘附
5．血小板聚集
5．血小板聚集
四．创伤性休克时神经内分泌反应
㈠丘脑下部—垂体—肾上腺轴反应
丘脑下部：促肾上腺皮质激素释放激素
促甲状腺素释放激素
促生长激素释放激素
垂体：促肾上腺皮质激素（ACTH）
抗利尿激素（ADH）
肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺
素、多巴胺等
肾上皮质：
糖皮质激素：调节糖、蛋白、
脂肪代谢
盐皮质激素：调节水、电解质平衡
㈡心血管系统的内分泌反应
心钠素（Cardionatrin）
[心房利钠因子或多肽]
•作用：
1.利尿作用
2.抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统
3.较强的血管舒张作用
•降钙素基因相关肽（CalcitoninGene
RelatedPeptideCGRP）
分布：神经系统、心血管系统和肺组织。
作用：体内最强的扩血管物质，增加冠脉流量
同时具有正性肌力作用和正性变时作用。
临床意义：早期应用可以明显改善休克所
致的心功能降低.
血管活性肠肽（Vasoactive
IntestinalPeptide,VIP）
分布：中枢神经系统和胃肠道
分布：中枢神经系统和胃肠道
作用：内源性血管舒张剂，降低外周阻力
作用：内源性血管舒张剂，降低外周阻力
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