血栓与止血基础理论 4学时.ppt

微血管损伤后止血机理鞘磷脂磷磷脂酰胆碱（PC）膜脂磷脂酰乙醇胺（PE）甘油磷脂磷脂酰丝氨酸（PS）脂磷脂酰肌醇（PI）胆固醇溶血卵磷脂质糖脂（二）血小板骨架系统和收缩蛋白纤维蛋白原（Fg）ADPvWFATP凝血因子Ⅴ、ⅧcAMP血小板促生长因子（PDGF）5-HTβ-血小板促生长因子（β-TG）Ca2+血小板第4因子（PF4）（四）血小板特殊膜系统1、开放管道系统（opencanalicularsystem，OCS）2、致密管道系统（densetubularsystem，DTS）二．血小板的花生四烯酸代谢指血小板粘附与血管内皮下组分或其他物质表面的能力。1.粘附因素（1）血管内皮下成分或异物表面（2）GPⅠb-Ⅸ复合物（3）其他2.粘附机制指血小板与血小板之间相互粘附形成血小板团的功能。1.聚集因素（1）GPⅡb-Ⅲa复合物（2）纤维蛋白原（Fg）（3）Ca2+（4）血小板被激活2.血小板的聚集机制3.血小板的聚集类型（1）第一相聚集：指由外源性致聚剂诱导的聚集反应。它与GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互反应有关。（2）第二相聚集：指由血小板释放出的内源性致聚剂诱导的聚集反应。指体内血小板活化后或体外血小板被机械或诱聚剂等激活后,血小板α、γ及溶酶体等贮存颗粒中的内容物通过OCS释放到血小板外的过程。1.释放因素（1）诱聚剂：（2）完整的骨架系统：完整的骨架系统是释放反应的基本条件。（3）Ca2+：血小板释放反应需要Ca2+的参与。2.释放机制诱聚剂作用于血小板膜上的相应受体，释放出Ca2+，使血小板胞质内Ca2+浓度增高。Ca2+促进肌动蛋白聚合形成微丝，肌动蛋白结合蛋白结合到肌动蛋白微丝中，组成交联的微丝；Ca2+激活肌球蛋白轻链激酶，使肌球蛋白轻链磷酸化，促进肌球蛋白聚合形成微丝。肌动蛋白微丝和肌球蛋白微丝相互作用，收缩蛋白使贮存颗粒移向中央，贮存颗粒膜与OCS膜融合，颗粒内容物经OCS向外释放。(五)血块收缩血小板在纤维蛋白网架结构中心，血小板变形后的伪足可以搭在纤维蛋白上，由于肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗丝的相互作用，伪足可向心性收缩，使纤维蛋白束弯曲，在挤出纤维蛋白网隙中血清的同时，也加固了血凝块，有利于止血和血栓形成。生理条件下，凝血因子一般处于无活性状态。血栓与止血的病理过程一抗凝系统部分细胞抗凝作用灭活凝血蛋白产生抗凝和激活抗凝物质单核巨噬细胞组织凝血活酶巨球蛋白（α2MG）凝血酶抗胰蛋白（α1AT）肝IXa、Xa、VIIa抗凝血酶III（AT-III）蛋白C、蛋白S血管内皮细胞