《临床检验基础》课件——第十六讲:APTT测定理论.pptVIP

《临床检验基础》课件——第十六讲:APTT测定理论.ppt

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纤维蛋白原异常高纤维蛋白原血症为心脑血管血栓形成的独立危险因素。量增高严重肝病营养不良DIC减低老年人、慢性感染肿瘤、应激、口服避孕药期间等***灭活凝血蛋白产生抗凝和激活抗凝物质单核巨噬细胞肝血管内皮细胞组织凝血活酶凝血酶IXa、Xa、VIIa巨球蛋白(α2MG)抗胰蛋白(α1AT)抗凝血酶III(AT-III)蛋白C、蛋白SAT-III、PGI2、α2-MG血栓调节蛋白(TM)激活蛋白C1.抗凝血酶(AT)系统:包括AT和肝素肝素AT-III凝血酶丝氨酸AT-III抗凝机制丝氨酸位点2.蛋白C系统蛋白C(PC)蛋白C系统蛋白S(PS)包括血栓调节蛋白(TM)内皮细胞蛋白C受体(EPCR)蛋白C的抗凝途径BloodFlowThrombomodulinProteinCAPC损伤处下游的抗凝作用ThrombinThrombinThrombus血管损伤处发生的血栓EPCRPCPSAPC凝血活酶TM凝血酶凝血酶原PF3Ca++ⅨaⅧ2.蛋白C(PC)系统1Ca++ⅩaⅤaPF3①凝血活酶ⅩEPCRVIIIai蛋白C的主要抗凝作用BloodFlowVIIIaVaThrombusVaiAPCAPCPSPSFactorVLeidenVaia、灭活Va、VIIIa;b、抑制X因子与血小板膜磷脂的结合;c、激活纤溶系统,通过灭活纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1),促进纤溶;d、增强AT-III与凝血酶的结合。3.组织因子途径抑制物(TFPI)FⅩaTF/ⅦaCa++ⅩaPF3Ca++ⅨaⅧⅨ血管内皮损伤ⅫⅫaⅨⅪaⅩⅤ凝血酶原凝血酶纤维蛋白纤维蛋白原1Ca++ⅩaⅤaPF3①凝血活酶②③ⅠⅫ组织损伤ⅦTFⅦaPF3Ca+++ⅠaⅫATATAPCAPCTFPITFPIAPC组成1、纤溶酶原(PLG)及纤溶酶(PL)2、纤溶酶原激活剂(tPA、uPA)3、纤溶酶原激活物抑制物(PAI),纤溶酶抑制物(PI)4、纤维蛋白(Fb)、纤维蛋白原(Fbg)及其降解产物(FDP)二、纤维蛋白溶解系统(二)纤维蛋白(原)降解机制D-dimer形成示意图纤溶酶D-dimer纤维蛋白原纤维蛋白凝血酶1、碎片X(X’):由于与Fg和FM的结构相似,故可与Fg竞争凝血酶,并可与FM形成复合物,故他们阻止FM的交联。2、碎片Y(Y’):可抑制FM的聚合及(或)抑制FM形成不溶性纤维蛋白。3、碎片D和E(E’):碎片D抑制FM的聚合;碎片E(E’)竟争凝血酶而具有抗凝作用。4、极附属物A、B、C、H:可延长活化部分凝血活酶时间。活化部分凝血活酶时间测定

activatedpartialthromboplastintime,APTT一、原理APTTCa2+脑磷脂白陶土Ca2+脑磷脂部分凝血活酶二、操作(一)APTT手工法(试管法)血浆0.1ml+APTT试剂各0.1ml+CaCl20.1ml(混匀计时)结果观察:缓慢倾斜试管,观察液体流动状态,流动停止停止

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