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最新：肝硬化腹水诊疗指南(2023年版)

摘要

中华医学会肝病学分会组织相关专家对2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》进行了修订，更名为《肝硬化腹水诊疗指南(2023年版)》。对肝硬化腹水、自发性细

菌性腹膜炎及肝肾综合征的临床诊断和治疗提出了指导性

建议。

一、概述

腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见的并发症，也是肝硬化自然病程中疾病进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约20%,5年病死率约44%[1-2]。腹水的防治仍

是临床工作中常见的难点问题。

中华医学会肝病学分会于2017年发布了《肝硬化腹水及相

关并发症的诊疗指南》[3],对肝硬化腹水、自发性细菌性腹

膜炎(spontaneousbacterialperitonitis,SBP)及肝肾

综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)等的诊治给出了推荐意见。随着国内外基础与临床研究的进展，对肝硬化腹水及其相关并发症的临床特点有了进一步的认识。此次，中华医学会肝病学分会组织相关专家修订本指南，旨在针对肝

硬化腹水、SBP及HRS的临床诊断和治疗提供指导。在指南

修定中尽可能地按照循证医学依据，成立了指导委员会、秘

书组、专家组(包括通信专家)等，包含肝病、消化、内镜、

感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方

法学等领域的专家。

本指南主要是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中提供参考。但指南不是强制

性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水及其相关并发症诊治

中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿

并结合当地的医疗资源和实践经验制订全面合理的个体化

诊疗方案。

指南中提及的证据和推荐意见基本按GRADE(Gradingof

Recommendations,Assessment,Development,and

Evaluation)系统进行(表1)。

表1推荐意见的证据和强度等级

证据

概述

质量

高(A)

中(B)

低(C)极低(D)推荐强度强(1)

弱(2)

进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信度

对观察值有中等程度信心：真实值有可能接近观察值，

但仍存在两者不同的可能性

对观察值的确信程度有限：真实值可能与观察值不同

对观察值信心较低：真实值很可能与观察值不同

明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利

利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当

任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性(静脉阻塞或狭窄)、肾源性、营养不良性和结核性等[4]。本指南主要介绍肝源性

腹水中由肝硬化引起的腹水。

二、肝硬化腹水

(一)发病机制

肝硬化腹水的形成机制较复杂，常是几个因素共同作用的结

果。门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。低蛋白

血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)失衡、

淋巴液回流受阻及肠道菌群移位等也在腹水的形成中发挥

作用[5]。

(二)诊断、评估、分级与分型

1.腹水的诊断肝硬化患者新近出现腹胀、少尿、双下肢水肿、乏力、食欲减退等。查体见腹部膨隆、腹壁静脉曲张，移动性浊音阳性提示腹腔内液体超过1000ml[6](阴性不能排除腹水)。腹部B超，可确定有无腹水及粗略评估腹水量，

判断位置(肠间隙、下腹部等)及穿刺定位。其他检查包括

腹部CT和MRI等。

肝硬化患者出现腹水(排除其他原因)为肝硬化失代偿，B

超2cm的少量腹水是肝硬化失代偿亚临床表现[7]。临床需

重视肝硬化失代偿亚临床表现、首次失代偿，进一步失代偿

(不稳定失代偿)及再代偿。

肝硬化进一步失代偿的病死率高于首次失代偿。进一步失代偿定义为：①出现第2个门静脉高压导致的失代偿事件：腹水、食管胃静脉曲张破裂出血(esophagogastricvaricealbleeding,EVB)、肝性脑病(hepaticencephalopathy,

HE)等，和/或黄疸；②再发EVB、再发腹水、再发HE、

出现SBP和/或肝肾综合征-急性肾损伤(hepatorenal

syndrome-acutekidneyinjury,HRS-AKI)。

失代