股骨头缺血坏死的影像学诊断.pptVIP

第32页,共46页，2024年2月25日，星期天第33页,共46页，2024年2月25日，星期天第34页,共46页，2024年2月25日，星期天第35页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨头缺血坏死的MRI分期

Ⅳ期髋关节疼痛、跛行。Ⅲ期表现加上关节间隙变窄。第36页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨头缺血坏死的鉴别诊断

扁平髋幼年时曾患Legg-calve-perthes病，成年后可遗留股骨头变形，并继发退变。但骨小梁清楚，密度均匀，股骨头塌陷、分节碎裂不明显。第37页,共46页，2024年2月25日，星期天第38页,共46页，2024年2月25日，星期天第39页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨头缺血坏死的鉴别诊断

退行性骨关节炎先出现关节软骨变薄、中断，关节间隙狭窄。股骨头关节面下囊变、股骨头变形、股骨头毁损。髋臼关节面骨质增生、囊变。第40页,共46页，2024年2月25日，星期天第41页,共46页，2024年2月25日，星期天【诊断与鉴别诊断】暂时性骨质疏松局部骨质疏松、密度减低，MRIT1WI低信号、T2WI高信号，但无相对高密度的死骨，亦无关节面的塌陷，MRI上无环绕坏死区的低信号带第42页,共46页，2024年2月25日，星期天第43页,共46页，2024年2月25日，星期天第44页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨颈疝窝第45页,共46页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第46页,共46页，2024年2月25日，星期天关于股骨头缺血坏死的影像学诊断股骨头血供由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头血供的70%。闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。第2页,共46页，2024年2月25日，星期天第3页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨头的血供特点支持带动脉（上、下、前、后）股骨头韧带动脉股骨滋养动脉第4页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨头韧带动脉在骺软骨消失前，它是股骨头血供的主要来源，在成人不占主要地位。是分布于股骨头诸多动脉中唯一不经过股骨颈者。髋关节脱位时该动脉可撕裂，但很少发生股骨头缺血坏死。第5页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨滋养动脉

来自股深动脉的穿动脉。滋养骨骺及髓腔骨内膜。第6页,共46页，2024年2月25日，星期天第7页,共46页，2024年2月25日，星期天二、股骨头缺血坏死（1）

ischemicnecrosisoffemoralhead【临床与病理】常见于30～60岁男性，50％～80%的病人最终双侧受累.最多见于应用肾上腺皮质激素后，其它原因有酗酒、骨折等，部分病例原因不明。第8页,共46页，2024年2月25日，星期天二、股骨头缺血坏死（2）【临床与病理】主要是髋部疼痛，常向膝、腰放射并有乏力和跛行早期当股骨头尚未塌陷时可无症状晚期股骨头塌陷、增大变形后可有严重疼痛和活动障碍第9页,共46页，2024年2月25日，星期天二、股骨头缺血坏死（3）【临床与病理】自坏死中心部位到正常活动性骨质区域可分为：细胞坏死带缺血损伤带充血反应修复带正常组织第10页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨头激素性骨坏死（图）第11页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨头缺血坏死的病理演变

Ⅰ期骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。1~5天后脂肪细胞死亡。第12页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨头缺血坏死的病理演变

Ⅱ期坏死组织分解，周围出现组织修复。镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。第13页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨头缺血坏死的病理演变

Ⅲ期（修复期）大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。第14页,共46页，2024年2月25日，星期天股骨头缺血坏死的病理演变

Ⅳ期股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现第