心肌桥诱发冠脉痉挛的机制解读.pptxVIP

心肌桥诱发冠脉痉挛的机制解读;

1.心肌桥压迫效应致冠脉血流动力学异常

2.Ca2+超载诱发冠脉平滑肌收缩异常

3.内皮功能障碍导致血小板聚集和血栓形成

4.炎症反应激活冠脉痉挛

5.神经活性物质释放加重冠脉平滑肌痉挛

6.心肌缺血触发冠脉痉挛

7.心室肌肥大加重心肌桥压迫

8.运动负荷诱发血小板聚集和冠脉痉挛;

心肌桥诱发冠脉痉挛的机制解读

心肌桥压迫效应致冠脉血流动力学异常;

心肌桥压迫效应致冠脉血流动力学异常;

1.心肌桥压迫可限制运动耐量，导致心绞痛、呼吸困难等症状，降低患者的生活质

量。

2.心肌桥的严重程度与运动耐量下降呈正相关，心肌桥压迫较重者运动耐量明显降

低。

3.心肌桥压迫可引起心律失常，进一步影响运动耐量。;

心肌桥压迫的介入治疗

1.对无症状或症状较轻的心肌桥患者，可采取保守治疗，定期随访。

2.对症状明显或合并冠状动脉粥样硬化的心肌桥患者，可考虑介入治疗，包括经皮冠状动脉成形术

和支架植入术。

3.心肌桥介入治疗后，症状改善明显，但远期预后仍需进一步研究。;

心肌桥诱发冠脉痉挛的机制解读

Ca2+超载诱发冠脉平滑肌收缩异常;

Ca2+超载的来源

1.外源性Ca2+内流：心肌桥压迫冠状动脉管壁，导致局部狭窄，阻碍冠状动脉血流。血流受阻

后，冠状动脉壁内皮细胞受损，激活电压门控的L型钙通道，促进Ca2+流入细胞内。

2.内源性Ca2+释放：心肌桥压迫可使心肌缺血，导致细胞内ATP耗竭。ATP耗竭抑制肌浆网

Ca2+泵，阻碍Ca2+再摄取，导致肌浆网内Ca2+大量释放。

3.Na+-Ca2+交换增强：Ca2+超载可激活逆向Na+-Ca2+交换器(NCX),促进细胞外Na+流

入细胞内，伴随Ca2+流出细胞外。Na+流入引发细胞去极化，进一步增加Ca2+内流，形成恶性

循环。

Ca2+超载诱发冠脉平滑肌收缩异常

1.肌球蛋白轻链激酶(MLCK)激活：Ca2+超载激活Calmodulin,激活MLCK。MLCK催化肌球

蛋白轻链的磷酸化，导致肌球蛋白和肌动蛋白相互作用增强，引发平滑肌收缩。

2.肌丝调节蛋白磷酸化：Ca2+超载也可激活多种肌丝调节蛋白激酶，例如蛋白激酶C(PKC)和

Rho激酶。这些激酶催化肌??调节蛋白的磷酸化，调节肌丝收缩动力学，增强平滑肌收缩力。

3.内皮功能障碍：Ca2+超载可损害冠状动脉内皮细胞功能，减少一氧化氮(NO)的释放。NO

具有血管舒张作用，其减少导致冠状动脉收缩增加。;

心肌桥诱发冠脉痉挛的机制解读

内皮功能障碍导致血小板聚集和血栓形成;

内皮功能障碍

1.内皮细胞作为血管内膜的衬里，负责维持血管壁的完整性和功能，包括调节血管舒缩、抑制血

小板聚集和防止凝血。

2.心肌桥存在时，由于心肌收缩对冠状动脉的压迫，会损害内皮细胞，导致内皮功能障碍。

3.内皮功能障碍会导致以下异常：

-血管舒张能力下降，使血管无法充分扩张以增加血流。

-血小板粘附和聚集增加，导致血栓形成风险升高。

-促凝血因子释放增加，进一步促进血栓形成。血小板聚集”

1.血小板聚集是血栓形成的关键步骤之一。在内皮功能障碍的情况下，血管内释放的促凝血因子

会激活血小板，触发血小板聚集。

2.血小板聚集发生在受损血管壁的受损处，导致血液凝固，形成血栓。

3.心肌桥诱发的冠脉痉挛可能会加重内皮功能障碍，进一步促进血小板聚集，增加血栓形成的风

险。;

炎症反应激活冠脉痉挛;

炎症反应激活冠脉痉挛主题名称：炎症介质释放

1.心肌桥压迫冠状动脉，导致局部缺血，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞

介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)。

2.这些炎症介质可以激活冠状动脉平滑肌细胞，导致血管收缩和痉挛，进一步加重冠状动脉狭窄

3.炎症反应的持续存在会形成恶性循环，加剧冠脉痉挛并导致心肌缺血加重。

主题名称：内皮功能障碍

1.心肌桥压迫冠状动脉，导致局部血流动力学改变，破坏内皮细胞的完整性，释放内皮素-1等血

管收缩因子。

2.内皮素-1可以激活冠状动脉平滑肌细胞，导致血管收缩和痉挛。;

心肌桥诱发冠脉痉挛的机制解读

神经活性物质释放加重冠脉平滑肌痉挛;

1.心肌桥压迫引起血管内皮损伤，激活局部炎症反应，释放炎症介质(例如白细胞

介素、肿瘤坏死因子-α)。

2.炎症介质促进神经末梢释放神经递质(如乙酰胆碱、降钙素基因相关肽),这些

神经递质与冠脉平滑肌细胞的乙酰胆碱受体和神经肽受体结合，引起平滑肌收缩。

3.神经递质还通过激活磷脂酶C途径，导致肌醇三磷酸(IP