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血液病的激素治疗季建敏2004-7-8

[概述］肾上腺皮质激素（简称激素）是由肾上腺皮质中三层细胞组织内的胆固醇演变而来的。因其结构与胆固醇相似，故称皮质类固醇或甾体类激素。在许多天然的皮质激素中，氢化可的松是主要的糖皮质激素。人工合成的各种衍生物有强的松、强的松龙、地塞米松等。

糖皮质激素效能的比较药名半衰期(分)水盐代谢作用糖代谢作用抗炎作用抗风湿作用等效剂量(mg)可的松(Cortison)300.80.80.81.025氢化考的松(Hiplrocotison)901.01.01.01.020强的松(Predinsine)600.63.53-445强的松龙(Predisondone)2000.643-555甲基强的松龙(Nethypredison)------接近053-554氟强的松龙(Flupredisonlon)------接近0108101.5对氟米松(Parainethoson)------接他米松(Betominethason)------接5-0.6地塞米松200接近03028-40290.75(Dexamethason)

皮质激素的临床药理-1煉(一)皮质激素的转运和代谢：药物血浆半衰期生物半衰期分类氢考90分钟8~12h属短效Pred60分钟18~36h属中效Dex200分钟36~54h属长效氢考通过肝代谢---从肾排出。激素一般有10%为游离部分，呈活性。

皮质激素的临床药理-2：（二）药理作用：煉对代谢作用煉抗炎作用煉抗过敏和免疫抑制作用煉直接作用于造血煉细胞毒作用煉对骨骼的作用煉其他：

皮质激素的临床药理-3：1.1对代谢作用：促进糖元异生：可抑制胰岛素分泌。对蛋白质：对肌肉、淋巴分解作用--负氮平衡（总的作用 为分解）；对胃肠、泌尿系统是合成作用。对脂肪的作用：促进分解、抑制长链脂肪全盛；脂肪分解 须有糖皮质激素存在（如儿茶酚胺、高血糖素、、生长激 素）。(4)对钠的影响：大剂量长程：促使Na+、K+、CL-排出，引起低氯低钾碱中毒。

皮质激素的临床药理-64.直接作用于造血：①中性粒细胞上升，②血小板上升，③Hb上升（尤其是短期内应用）④使EOS下降；⑤淋巴下降。［可刺激红细胞的生成和中性粒细胞从骨骼中释放］CAA：儿童可选择激素1个月，对成人主张应用，但有大出血和重度感染性休克的例外。

皮质激素的临床药理-75.细胞毒作用：和CTX一样，也属于细胞毒类药物。大部分激素都能间接地改变内分泌条件而影响肿瘤生长。

皮质激素的临床药理-8对骨骼的作用：使成人骨松，儿童骨骼生长减慢，影响骨骺愈合。成人长程应用激素可使骨股头无菌性坏死

皮质激素的临床药理-9其他：煉过敏性休克：促周围血管对内源性血管收缩的敏感性；煉胃溃疡：促进胃酸分泌；破坏胃粘膜。

皮质激素的临床药理-10皮质激素制剂：煉有21个碳水化合物，必须要有四个结构：双链、羟基、醛基、羧基。煉氢化考的松：短效—替代疗法和大剂量短程疗法，有水钠潴留。煉强的松：中效—长程疗法，易引起低钾和溃疡病。煉地塞米松：长效—短期治疗，不用于长程疗法及间歇治疗，抑制Th，应用10天左右可引起血糖升高。

二、血液中适应证煉免疫性疾病AIHA、ITP、药物性免疫性紫癜、重症再生障碍性贫血、免疫性中性粒细胞减少症及急性粒细胞缺乏症、纯红再障、过敏性紫癜、输血反应煉恶性血液病：急性白血病、慢性白血病、淋巴瘤、MM、煉血小板减少性紫癜煉其他PNH、TTP、血友病、特发性嗜酸细胞增多症

二、血液中适应证-2煉 AIHA-1：煉是由于人体免疫系紊乱，产生红细胞自身抗体并附着于红细胞膜上，致使红细胞破坏加速的溶血性贫血。煉激素是治疗AIHA（温抗体型）的首选药物，主要机制如下：煉⑴抑制淋巴细胞的抗体形成。煉⑵干扰抗原-抗体反应，改变抗体对红细胞抗原的亲和力。煉⑶改变单核-巨噬细胞系统对有抗体包裹细胞的廓清作用，尤其是可明显抑制IgG敏感细胞的廓清。煉首选60mg/d，60~80%可达改善（70-90%）可消除贫血；约有20%-30%的患者可达持续缓解，约1/2的患者需要维持治疗。煉发生作用时间：中位数7天。

二、血液中适应证-3煉AIHA-2：煉首选60mg/d，60~80%可达改善（70-90%）可消除贫血；约有20%-30%的患者可达持续缓解，约1/2的患者需要维持治疗。煉发生作用时间：中位数7天。煉若应用3周，症状无明显改善换用其他疗法（如：加用VCR、CTX、6-MP或脾切）。若有效：Hb达100g/L，激素逐步减量，煉开始减量时，每周减10mg/d；煉当减至30mg/d时，1~2周减5mg/d，qd；煉当减至