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关于呼吸衰竭的机制

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭(以下简称呼衰)是指各种原因引引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢素乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会发生多器官功能损害，乃至危及生命。临床特点为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断主要依据动脉血气分析，根据其结果分为I型呼衰(低氧血症型)、Ⅱ型呼衰(低氧血症伴高碳酸血症型)。

一、病因呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引起呼衰。1、呼吸道病变COPO为最主要原因，约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支扩、异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。

2、肺组织病变各种重症肺炎、ARDS、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调，发生缺氧。3、肺血管病变肺血管栓塞性疾病、肺血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的肺动脉高压等。

4、胸廓病变严重脊柱后凸和侧凸畸形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。5、神经中枢及神经肌肉疾病多发性肌炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致呼衰。

二、呼衰的分类1、按动脉血气分析(1)I型缺O?而无CO?潴留(PaO?60mmHg,PcO?降低或正常)(2)Ⅱ型缺O?伴CO?潴留(PaO?60mmHg,PcO?50mmHg)

2、按病程及发作情况(1)急性呼衰(2)慢性呼衰(3)慢性呼衰急性加重指在慢呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重，在短时间内PaCO,明显上升和PO?明显下降而称之。其归属于慢呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。

3、按病理生理不同分可分为泵衰竭(如神经肌肉病变)和肺衰竭(如气道和肺实质病变)。前者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起的呼衰。

三、发病机制及病理生理1、通气不足静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正常的肺泡O?和CO?分压。如通气量不足，产生缺O2和CO,潴留，为Ⅱ型呼衰。2、通气/血流(V/Q)比例失调正常每分钟肺泡通气量为4L,肺毛细血管血流量为5L,V/Q为0.8。如0.8则形成生理死腔增加，即为无效通气；如0.8,使肺动脉的混合静脉血，未经充分氧合就进入肺静形成肺动-静脉样分流。V/Q比例失调，产生缺O?而无CO?潴留，为I型呼衰。

3、肺动-静脉样分流由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水肿等引起肺动-静脉样分流增加，导致缺O2。4、弥散障碍CO?弥散能力是O?弥散能的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。5、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

总之，导致缺O?的因素有通气不足、V/Q比例失调、弥散功能障碍和分流等，而促CO?潴留的原因主要为通气功能障碍，通气不足。因而一旦出现PaCO?增高，即表明通气严重不足，往往伴有严重的缺O?(未O?疗的情况下)。

急性衰竭急呼衰指原呼吸功能正常，因多种变发因素引起通气或换气功能严重障碍而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体尚未建立有效的代偿，如不及时抢救，则危及患者生命。急性呼衰是临床急危症，需及时诊断和治疗。

一、病因各种原因引起的室息、重症哮喘、胸部外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、药物麻醉或中毒等，以及神经-肌肉疾患(如急性多发性神经根炎、重症肌无力等)、刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统感染、ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺水肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O?血症和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性的疾病。

二、诊断有上述病因及呼吸衰竭的临床表现(气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等),血气分析符合呼衰诊断标准(PaO?60mmHg,CO?50mmHg)。

三、急救处理1、通畅呼吸道和维持有效通气首先要清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺O?可用鼻面罩给O?,高频通气。此外可用解痉剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必要时应当机